Blood：髓系P53可调节巨噬细胞极化与深静脉血栓分解
2017-06-16 许奕晗 MedSci原创
深静脉血栓形成（DVT）目前仍然是比较棘手甚至可能会致命的严重心血管问题。深静脉血栓患者中25%~60%都会发生血栓后综合征。尽管这一问题亟待解决但是目前对于血栓形成的细胞学和分子学研究知之甚少，这方面报道也凤毛麟角。
深静脉血栓形成（DVT）目前仍然是比较棘手甚至可能会致命的严重心血管问题。深静脉血栓患者中25%~60%都会发生血栓后综合征。尽管这一问题亟待解决但是目前对于血栓形成的细胞学和分子学研究知之甚少，这方面报道也凤毛麟角。
目前已经有证据表明，复杂分子信号通路间相互交错的关联参与了深静脉血栓形成进程的加速。其中，对于P53肿瘤抑制基因的信号通路是热门的研究焦点。
研究人员在静脉血栓形成模型小鼠中发现，存在P53遗传缺陷或是采用P53抑制剂的小鼠静脉血栓的分解会受到影响，同时会增加纤维化和改变基质金属蛋白酶-2的表达。 当体内缺少P53且血栓形成后，再使用P53激动剂-Quinacrine注射，在小鼠体内仍然可以启动P53依赖性静脉血栓降解途径。
以上的研究表明，静脉血栓的形成与血管本身炎症与P53基因有很大关系，将来可能以P53激动剂作为深静脉血栓患者的治疗药物给患者带来福音。
原始出处：
Subhradip Mukhopadhyay. et al.Myeloid p53 regulates macrophage polarization and venous thrombus resolution by inflammatory vascular remodeling in mice.Blood.June 2017.
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