脊髓外周低信号征的意义

表现

在椎管内静脉高压综合征的 T2WI序列图像上,脊髓外周软脊膜下可见低信号影包绕,尤其在梯度回波及真正的 T2WI序列图像上显示更明显，而在 T1WI序列图像上不出现明显信号变化,称为“脊髓外周低信号征”。

解释

脊髓外周低信号征是椎管内静脉高压综合征的特殊 MRI表现,最常见于脊髓硬脊膜动静脉痿。扩张的脊髓毛细血管和静脉系统内血流缓慢,其中的脱氧血红蛋白导致 T2缩短，因此在T2WI上表现为脊髓外周软脊膜下的低信号。

讨论

椎管内静脉高压(VHM)综合征是指由多种脊髓、脊柱及周围结构的血管性病变导致的，脊髓引流静脉回流受阻或椎管外静脉血逆流入椎管静脉系统,使椎管内静脉系统压力增高，循环减慢而产生脊髓功能受损的一组综合症状。1973年，由 Aboulker 最先提出。临床试验报道显示 VHM 的患者脊髓表面的静脉压力可达 7.2~10.4kPa(54~78mmHg),而正常脊髓表面静脉压力仅为9~45mmHg,VHM时的静脉压力为全身动脉压的 60%~87.5%,并随动脉压的升高或降低而变化。许多学者认为该病与椎管内血管疾病(硬脊膜动静脉痿、髓周动静脉痿、椎管内动静脉畸形、硬脊膜外血管瘤Cobb 综合征)、硬脑膜动静脉痿、椎动静脉痿及椎旁静脉系统异常(左肾静脉、奇静脉、半奇静脉、副奇静脉腰静脉、露静脉等狭窄和闭塞)所致的腔静脉回流不畅和椎管内静脉回流有关,使脊髓静脉压力明显增高,脊髓内静脉血回流障碍,早期导致脊髓可逆性进行性水肿,晚期表现为不可逆转的梗死，并延续到髓周血管。

硬脊膜动静脉痿(SDAVF)是导致 VHM的最常见原因。硬脊膜动静脉痿系指在硬脊膜的动静脉之间存在微小痿口(约 140m),由于脊髓静脉在解剖上没有静脉瓣，因而供血动脉一至数支注入硬脊膜的静脉并穿过硬脊膜时,形成一非常特殊的通道,像静脉窦一样无静脉壁,有抗逆流作用。在病理情况下,这一通道一开放就成为了SDAVF痿口,动脉血经脊髓表面正常静脉引流，致使髓内正常的动静脉压力梯度亲乱,使其扩张,压力增高,而造成脊髓正常静脉回流障碍、脊髓充血、毛细血管淤滞,最终导致小动脉缺血、脊髓间质水肿及缺血坏死。病理学变化包括软脊膜静脉血管充血脊髓实质水肿和局部缺血，以及脊髓静脉性梗死。与上述病理变化相关的椎管内静脉高压的 MRI表现主要包括脊髓肿胀和软脊膜静脉扩张所致的脊髓周围纤曲管状血管流空影,T2WI图像脊髓中央内高信号以及脊髓实质强化等其中,T2WI图像脊髓中央内高信号无特异性,同样可见于脊髓感染、炎性疾病、脱髓鞘疾病血管炎、脊髓新生物及其他许多引起脊髓功能障碍的疾病;而软脊膜静脉扩张所致 T1WI和T2WI图像脊髓周围纤曲管状血管流空影被认为是椎管内静脉高压的比较特异的征象，但文献报道仅仅约 50%病例出现。

Hurst 等首先报道了椎管内静脉高压的脊髓外周低信号征，此征在 FSE 序列显示欠清楚，而真正的 T2WI序列和梯度回波像上显示非常明显,其原因是 FSE 序列相对真正的TWI序列减弱了磁敏感性的差别。病理研究已经证实 VHM脊髓表面扩张静脉血管内血液向脊髓实质静脉系统逆流。有学者分析认为扩张的脊髓毛细血管和静脉系统内血流缓慢,其内持续存在的脱氧血红蛋白导致 T2缩短因而形成T2WI上脊髓外周低信号征，这种低信号主要位于软脊膜表面。尽管静脉高压引起脊髓内顺磁性物质(如铁和钙)的沉积也是导致 T2缩短的一个可能因素,但主要分布于脊髓实质内，而 Hurst 等研究中所有病例在T2WI像均未出现低信号。此外,即使是顺磁性物质沉积于软脊膜表面，对于 T2WI脊髓外周低信号形成的作用也是很微小的,因此排除了顺磁性物质沉积所致脊髓外周低信号的可能。Willinsky 等研究了SDAVF 治疗前后的MRI表现，结果显示髓外周低信号征在治疗前的 TWI图像可以看到,而在平均治疗17 个月后这一征象消失，进一步证实了边缘低信号征是脱氧血红蛋白在脊髓扩张的软脊膜静脉内累积所致,在病因消除后脊髓外周低信号可以转变为正常信号。

Hurst等得出结论认为,在脊髓内没有出血的情况下,T2WI图像上显示的脊髓外周低信号征提示脊髓静脉高压综合征的诊断。但 Quencer 对这一征象的价值和意义提出疑问,这种脊髓外周低信号是否为脊髓内异常高信号与蛛网膜下隙明亮信号之间的一种被过分强调的视觉现象还未经证实,可通过与其他引起脊髓高信号的病变进行对比研究或比较 SDAVF 病变段与正常部分脊髓外周在T2WI上信号的差别予以证实。