Gut：髓源性抑制细胞抑制在慢性急性发作性肝功能衰竭患者中的应用
2017-06-12 zhangfan MedSci原创
慢性急性发作性肝功能衰竭患者免疫抑制的细胞单核CD14+HLA-DR−骨髓衍生抑制细胞数量增加，导致T细胞功能和微生物先天免疫反应抑制并导致继发感染、疾病进展及预后变差。Toll样受体3激活可抑制上述过程具有潜在的免疫强化作用
慢性急性发作性肝功能衰竭(ACLF) 患者免疫麻痹可导致患者感染易感性和死亡率增加。研究发现免疫抑制单核CD14+HLA-DR−骨髓衍生抑制细胞(M-MDSCs) 会抑制免疫介导疾病的抗菌反应。近日研究人员就M-MDSC在ACLF患者中的应用前景开展研究。
研究招募了41名ACLF患者，25名健康对照者、22名肝硬化以及30名急性肝功能衰竭患者，对其分别进行M-MDSC分析，抑制T细胞活化研究以及先天免疫功能的评价(Toll样受体刺激及噬菌作用分析)。
研及发现，ACLF患者体循环中CD14+CD15−CD11b+HLA-DR− M-MDSCs数量显著上升。M-MDSCs显示出免疫抑制特性，显著减少T细胞增殖（P = 0.01），降低肿瘤坏死因子α/白细胞介素-6对Toll样受体(TLR)刺激的响应（全部p＜0.01)，减少大肠杆菌的细菌吞噬。持续性的HLA-DR低表达与二次感染和28天死亡率增加相关。体外研究表明，对TLR-2和TLR-4的反复刺激可导致M-MDSC表达增加，体内研究发现，TLR-3激动可激活HLA-DR的表达，激活先天免疫功能。
研究发现对于慢性急性发作性肝功能衰竭患者免疫抑制的细胞单核CD14+HLA-DR−骨髓衍生抑制细胞数量增加，导致T细胞功能和微生物先天免疫反应抑制并导致继发感染、疾病进展及预后变差。Toll样受体3激活可抑制上述过程具有潜在的免疫强化作用。
原始出处：
Christine Bernsmeier et al. CD14+CD15-HLA-DR- myeloid-derived suppressor cells impair antimicrobial responses in patients with acute-on-chronic liver failure. Gut. June 7 2017.
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不错的，学习了！谢谢分享！
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