Appl Microbiol Biotechnol：基于PLGA的Noggin控制释放阻断由视黄酸引起的颅缝线的过早融合
2018-11-06 MedSci MedSci原创
颅缝早闭（CS）是颅缝的过早和病理融合，是一种相对常见的发育障碍。阐明CS所涉及的通路及靶标可用于预防CS。在本研究中，我们检查了BMP通路在全反式视黄酸（atRA）诱导的CS模型中的作用，并试图通过基于PLGA的控制释放在体内靶向该通路。结果正如预期，在atRA皮下注射小鼠模型中后额缝合过早融合。进一步的机制研究表明，atRA可以抑制增殖，同时促进缝线衍生的间充质细胞（SMCs）的成骨分化。此外
颅缝早闭（CS）是颅缝的过早和病理融合，是一种相对常见的发育障碍。阐明CS所涉及的通路及靶标可用于预防CS。在本研究中，我们检查了BMP通路在全反式视黄酸（atRA）诱导的CS模型中的作用，并试图通过基于PLGA的控制释放在体内靶向该通路。
结果正如预期，在atRA皮下注射小鼠模型中后额缝合过早融合。进一步的机制研究表明，atRA可以抑制增殖，同时促进缝线衍生的间充质细胞（SMCs）的成骨分化。此外，发现BMP信号通路被atRA激活，如从BMPR-2和pSMAD1/ 5/9的表达增加所示。重组小鼠Noggin在体外阻断atRA诱导的SMCs成骨增强。在体内，用Noggin包封的PLGA微球显著阻止了atRA诱导的缝合融合。
总的来说，这些数据支持BMP信号参与视黄酸诱导的颅缝合过早融合的假设，而基于PLGA微球的控制释放Noggin可作为预防atRA诱导的缝线融合的一种有效的策略。
原始出处：
Wang W, Zhou C, et al., PLGA-based control release of Noggin blocks the premature fusion of cranial sutures caused by retinoic acid. Appl Microbiol Biotechnol. 2018 Nov 3. doi: 10.1007/s00253-018-9457-8.
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