痛风石合并内踝病理性骨折1例

44岁男性患者，主因“扭伤致左踝关节肿痛、活动受限1日”于2017年10月23日就诊于大连大学附属中山医院创伤骨科。既往痛风病史5年，饮食控制，并未规律服药。1日前不慎扭伤致左踝肿痛、不能活动，遂就诊于我院急诊，急诊行X线检查示左内踝骨折（见图1）。并以该诊断收入我科治疗。入院后完善相关化验检查：血尿酸497μmol／L（正常范围120～430μmol／L）。左踝关节CT示左内踝骨质断裂，见透亮骨折线影，累及临近关节面；左内踝、距骨、中间及外侧楔状骨、第2～4跖骨基底部关节面下骨质呈囊性低密度影，可见硬化边界（见图2）。左踝关节MRI示左踝关节内外侧副韧带走行区可见结节状稍长T1稍长T2信号影，临近骨质受侵，左内踝骨质不连续，内侧副韧带、跟腓韧带增粗，信号增高；左胫骨腱、譺长屈肌腱、趾长屈肌腱周围可见条片状长T1长T2信号影，左踝关节腔内见长T1长T2信号影；左踝关节周围软组织可见条片状高信号影（见图3）。专科查体：左内踝局部红肿，皮温升高，左内踝局部压痛、叩击痛阳性，左踝关节活动受限，左足各趾感觉、运动及血运未见明显异常。

综上考虑为“痛风石、左内踝病理性骨折、左距骨坏死、左中间和外侧楔骨坏死”，入院予以石膏固定、甘露醇消肿、止痛对症治疗，给予秋水仙碱控制痛风急性发作，碳酸氢钠片给予碱化尿液，别嘌呤醇及苯溴马隆降尿酸，术前血尿酸控制在300mmol／L左右。择期在硬腰联合阻滞麻醉下行“左内踝病理性骨折切开复位内固定，左距骨骨坏死病灶清除、髂骨取骨植骨术”。术中所见：左内踝三角韧带表面及间隙内乳白色物质沉积，内踝类圆形骨质破坏，左距骨内侧不规则骨质破坏（近类圆形）（见图4）。术中刮除坏死骨质，碳酸氢钠液反复冲洗，取同侧髂骨，距骨内侧单侧皮质髂骨松质骨填充骨缺损并无头螺钉固定，内踝松质骨填充骨缺损，复位后无头螺钉及克氏针固定（见图5～6）。术后病理诊断：痛风结节。术后给予抗炎、止痛、降尿酸，促进骨愈合等对症支持治疗。术后3～5d换药，2周拆线并出院。住院期间血尿酸维持在300μmol／L左右，术后未出现术后痛风急性发作。术后1个月复查左踝正侧位X线片示：内踝可见1枚内固定螺钉、1枚克氏针，骨折线对位对线良好，左距骨内可见1枚螺钉（见图7）。复查血尿酸254μmol／L，美国足踝外科协会（AOFAS）评分54分。术后3个月左踝正侧位X线片示：内踝可见1枚内固定螺钉、1枚克氏针，骨折线消失，左距骨内可见1枚螺钉（见图8）。复查血尿酸297μmol／L，复查左踝关节AOFAS评分95分。术后3个月间血尿酸在250～300μmol／L之间波动。

痛风石的形成与长期的高尿酸血症直接相关，长期血尿酸持续升高，使尿酸盐沉积在温度较低的远端肢体以及酸度较高的软骨、滑膜、骨骼、肌腱、肌肉、筋膜、韧带等组织。关节腔内尿酸盐的结晶被白细胞、巨噬细胞吞噬后破坏溶酶体，释放水解酶及组织因子，导致血管扩张、渗出等炎症反应，导致骨质穿凿溶解破坏若沉积过多会形成痛风石，不仅造成关节功能破坏，还能造成受累关节严重的骨侵蚀，容易发生病理性骨折。本文通过查阅近10年国内外文献，回顾痛风合并病理性骨折的诊疗。

　　

痛风石的临床诊断主要依靠病史、临床表现、血尿酸水平、影像学检查，确诊需要组织病理检查。痛风石患者往往有痛风病史，未规律服药，血尿酸水平较高。临床表现明显，往往可见四肢关节处肿物，大小不等。若肿物巨大，皮肤破损，有乳白色沉积物流出，易感染出现红、肿、热、痛等炎症表现，较易诊断。影像学检查主要用于临床症状不明显病例以及手术前评估，主要包括X线片、CT和MRI。X线片表现对痛风石没有特异性，多为关节软骨下虫蚀状骨质破坏，病灶边缘有硬化边缘，病灶无骨膜反应，骨性关节面完整（病理性骨折除外），关节间隙内或间隙旁可能出现略高密度影，在无痛风症状情况下易被诊断为关节退行性变。CT对痛风石的诊断更有意义，特别是双能CT（DECT），能够辨别MSU晶体与其他钙盐晶体，在显示痛风石方面有很高的敏感度（0．87）和特异度（0．84）。MRI检查主要显示软组织是否受累以及骨质缺损，往往用于术前评估骨质缺损范围及周围软组织受累情况，主要表现为骨质内T1低信号T2高或混杂信号囊性缺损，若侵及邻近软组织可表现为混杂信号影。本例为中年男性，既往5年痛风病史，血尿酸水平高，反复左踝关节疼痛不适，保守治疗均好转，但未规律服药以控制血尿酸水平。X线可见内踝骨折及距骨坏死；CT显示左内踝骨质断裂，左内踝、距骨关节面下可见囊性低密度灶，可见硬化边界；MRI显示骨质内T1低信号T2混杂信号囊性缺损；术后病理诊断：痛风结节。因此该病例诊断明确，属于痛风石引起左内踝病理性骨折及距骨坏死。

痛风石的治疗包括基础治疗和手术治疗。基础治疗的主要目标是将血清尿酸盐降低至达到溶解单钠盐尿酸盐晶体的浓度，包括调整生活方式和药物治疗。调整生活方式是痛风石治疗的重要组成部分。根据2016年中国痛风指南，痛风患者应该遵循以下原则：a）限酒；b）减少高嘌呤食物的摄入；c）防止剧烈运动或突然受凉；d）减少富含果糖饮料的摄入；e）大量饮水（每日2　000以上）；f）控制体重；g）增加新鲜蔬菜的摄入；h）规律饮食和作息；i）规律运动；j）禁烟。

Moi等学者也报道了减轻体重与低嘌呤饮食对预防痛风复发至关重要。然而患者往往无法长期维持，因此调整生活方式很重要但在实际生活中效果甚微。药物治疗包括痛风急性期治疗及长期降酸治疗。根据2012年美国风湿病学会指南，痛风急性期用药主要包括非甾体类抗炎药、秋水仙碱、糖皮质激素。其目的是尽快控制炎症反应，减轻关节疼痛及肿胀，能有效减少痛风石表面皮肤破溃。长期降酸治疗的主要目的是将血尿酸水平长期维持于较低水平，以减少MSU沉积形成痛风石和预防痛风石术后复发。根据美国风湿病学会指南，长期降酸治疗血尿酸水平应控制于360μmol／L以下，若有痛风石形成，其值应控制于300μmol／L以下。常用的药物然可分三类，分别是黄嘌呤氧化酶抑制剂（别嘌呤醇、布索坦）、促进尿酸排泄的药物（苯溴马隆、丙磺舒）、促进尿酸转化为可溶性的尿囊素。但由于药物副作用、经济负担、长疗程、生活观念等因素，患者的依从性较差。De　Vera等学者报道了一项系统回顾性研究指出患者坚持疗程服药仅为10％～46％。是所有慢性疾病中治疗依从性最差的，且服药不依从会带来患者痛风发作频率的增加血尿酸水平的升高。综上所述，基础治疗虽然在预防痛风石形成以及术后复发至关重要，但在实际生活中依从性差。为此，2016年研究者们首次在痛风领域内推出了达标治疗的理念，特别强调对患者进行健康教育，以提高患者的依从性。该病例因未长期坚持降酸治疗，只是在急性期用药，这样使得MSU在足踝部沉积，形成痛风石，并且侵及距骨和内踝，导致骨质坏死。

手术是目前治疗痛风石最直接、最有效的手段，特别是已经出现痛风石破坏骨、软骨及软组织的患者更是必要的治疗方法。手术可直接清除痛风石，使得炎症反应减轻，肢体外形改善，恢复正常活动。同时，若骨质缺损较大，可予以自体骨或人工骨植骨，预防病理性骨折的发生。总结痛风石手术指证：a）经过系统治疗的确诊痛风患者，病情未得到有效控制，痛风石直径继续变大；b）表面皮肤破溃和／或继发感染长期不愈者，痛风石内容物有破溃危险者争取尽早手术；c）骨、软骨组织破坏严重程度逐渐增加，范围逐渐扩大，关节功能影响严重；d）神经、血管、肌腱受压；e）出现病理性骨折者；f）痛风石逐渐增大影响患肢功能及患者生活质量。痛风石就像一个MSU仓库一样可不断地向血液释放尿酸盐，手术治疗需要彻底清除痛风石，若骨缺损较大需要植骨修复缺损。手术刺激痛风石会向血液中释放较多的尿酸，术中可用碳酸氢钠溶液反复清洗，术后应按急性痛风发作用药，以减轻术后炎症表现。若术后皮肤缺损较多，或者痛风石无法彻底清除，可用负压封闭引流，用碳酸氢钠溶液反复清洗。本例患者是以病理性骨折为首发表现，其左踝表面皮肤并未见破损，亦无明显的痛风石包块儿，而是向内踝及距骨侵犯，导致内踝跟距骨较大的骨坏。手术过程中用刮匙彻死底清除骨质及踝周软组织内的痛风石，这是手术成功与否的关键，用温碳酸氢钠溶液反复清洗骨质缺损及受累软组织，随后将骨折复位并予以内固定，髂骨松质骨填充距骨缺损并无头螺钉固定，然后闭合切口。术后石膏固定患肢，予以抑制尿酸形成、碱化尿液、促进尿酸排泄、抗炎等症治疗。术后患者恢复良好。

综上所述，痛风石形成与长期高尿酸血症直接相关，早期的降酸治疗与调整生活习惯在预防痛风急性发作、痛风石形成和痛风石术后复发至关重要，但是患者的依从性较差，达标治疗理念强调对患者教育。若发生皮肤出现破损、病理性骨折、影响生活时可以手术治疗。手术治疗要求彻底清除痛风石，若出现病理性骨折需要坚强内固定，若骨质缺损较大，可予以植骨。术后需要予以抑制尿酸形成、碱化尿液、促进尿酸排泄、抗炎等症治疗。

原始出处：

马彦明,王峰,苏云,于海波,严佐发,邵全升.痛风石合并内踝病理性骨折1例及文献回顾[J].实用骨科杂志,2019,25(06):570-573.