Cell Metab：PHD3缺失促进骨骼肌运动能力和脂肪氧化
2020-07-14 MedSci原创 MedSci原创
全身或骨骼肌特异性的PHD3丢失可增强耐力运动挑战中的运动能力。
细胞新陈代谢的快速改变使组织在能量供应变化期间保持稳态。中枢代谢调节器乙酰-CoA羧化酶2(ACC2)在细胞能量紧张时被AMP激活蛋白激酶(AMPK)强力磷酸化，以解除其对脂肪氧化的抑制。
虽然ACC2也可以被脯氨酸羟化酶3(PHD3)羟化，但其生理作用却鲜为人知。
最近，研究人员发现，ACC2的磷酸化和羟化是以相反方式发生的。ACC2羟化发生在高能量的条件下，并抑制脂肪酸的氧化。
PHD3缺失小鼠在心脏和骨骼肌中表现出ACC2羟化的损失，并表现出脂肪酸氧化的升高。
全身或骨骼肌特异性的PHD3丢失可增强耐力运动挑战中的运动能力。
总之，这些数据确定了AMPK和PHD3之间的全新的联系，以及PHD3在急性运动耐力能力和骨骼肌代谢中的作用。
原始出处：
Haejin Yoon et al. PHD3 Loss Promotes Exercise Capacity and Fat Oxidation in Skeletal Muscle, Cell Metabolism (2020). DOI:https://doi.org/10.1016/j.cmet.2020.06.017
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