Cell Death Dis：通过调节FGF2-RhoA/ROCK信号及血管化将骨髓间充质干细胞转化为组织工程骨移植物中的内皮细胞
2018-09-30 MedSci MedSci原创
组织工程骨移植物（TEBGs）的预血管化可加速毛细血管在骨缺损重塑中的向内生长并增强新的骨形成。然而，这种积极影响背后的确切机制仍然未知。本研究中，我们报告碱性成纤维细胞生长因子（FGF2）-Ras同源基因家族成员A（RhoA）/Rho相关蛋白激酶（ROCK）信号作为调节骨髓间充质干细胞（BMSCs）的谱系命运的分子开关。预血管化促进细胞分化，与对照TEBG相比，使用预血管化TEBG有助于增加骨再
组织工程骨移植物（TEBGs）的预血管化可加速毛细血管在骨缺损重塑中的向内生长并增强新的骨形成。然而，这种积极影响背后的确切机制仍然未知。
本研究中，我们报告碱性成纤维细胞生长因子（FGF2）-Ras同源基因家族成员A（RhoA）/Rho相关蛋白激酶（ROCK）信号作为调节骨髓间充质干细胞（BMSCs）的谱系命运的分子开关。预血管化促进细胞分化，与对照TEBG相比，使用预血管化TEBG有助于增加骨再生。预血管化的TEBG通过抑制RhoA/ROCK信号传导增强了BMSC的体内内皮分化。体外研究结果更清楚地表明，BMSCs分化为von Willebrand因子（vWF）阳性内皮细胞，而FGF2诱导的RhoA/ROCK信号传导抑制起关键作用。
总之，该研究新发现揭示了一种新的机制，通过促进植入TEBGs的BMSCs的内皮分化，刺激工程骨的血管化增加和增强再生。这些结果为调节TEBG诱导的骨再生提供了新的分子靶点。
原始出处：
Donglin Li, Pengzhen Cheng, et al., Vascularization converts the lineage fate of bone mesenchymal stem cells to endothelial cells in tissue-engineered bone grafts by modulating FGF2-RhoA/ROCK signaling. Cell Death Dis. 2018 Oct; 9(10): 959.
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