BBRC：日本科学家首次发现！“爱荷尔蒙”催产素可治疗阿尔茨海默氏病
2020-07-21 转化医学网 转化医学网
阿尔茨海默氏病是一种进行发展的神经退行性疾病，患者大脑中的神经细胞（神经元）及其之间的连接会缓慢退化，从而导致严重的记忆力丧失、智力缺陷、运动技能和沟通能力下降。阿尔茨海默氏病的主要原因之一，是大脑神
阿尔茨海默氏病是一种进行发展的神经退行性疾病，患者大脑中的神经细胞（神经元）及其之间的连接会缓慢退化，从而导致严重的记忆力丧失、智力缺陷、运动技能和沟通能力下降。阿尔茨海默氏病的主要原因之一，是大脑神经元周围簇中聚集了一种称为淀粉样蛋白（Aβ）的蛋白质，这阻碍了它们的活性并触发了它们的变性。
由东京理科大学的斋藤明吉（Akiyoshi Saitoh）教授领导的日本科学家团队发现，催产素可以逆转β-淀粉样蛋白引起的突触可塑性的损害。该研究发表在《生物化学与生物物理研究通讯》上。
动物模型研究发现，增加海马体（大脑的主要学习和记忆中心）中Aβ的聚集会导致其中神经元的信号传递潜能下降。这种变性会影响神经元的特定特征，称为“ 突触可塑性 ”，即突触（神经元之间信号交换的位点）适应信号活性随时间增加或减少的能力。突触可塑性对于海马体学习和认知功能的发展至关重要。因此，Aβ及其在引起认知记忆和缺陷中的作用，一直是大多数旨在治疗阿尔茨海默氏症的研究的重点。
研究团队首先用Aβ灌注了小鼠海马切片，以确认Aβ导致切片中神经元的信号传导能力下降，或换句话说，损害了它们的突触可塑性。然而，在进一步灌注催产素后，信号传导能力增强，这表明催产素可以逆转Aβ引起的突触可塑性的损害。
为了了解催产素如何达到这一目的，他们进行了进一步的一系列实验。在正常的大脑中，催产素通过与脑细胞膜中的催产素受体结合而起作用。科学家在小鼠海马体切片中人为地“阻断”了这些受体，以观察催产素是否可以在不与这些受体结合的情况下，逆转Aβ诱导的突触可塑性损伤。意料之中的是，当受体被阻断时，催产素不能逆转Aβ的作用，这表明这些受体对于催产素起作用至关重要。
已知催产素可促进某些细胞化学活性，这对于增强神经元信号传导潜能和记忆形成（例如钙离子的流入）非常重要。先前的研究怀疑Aβ抑制了其中某些化学活性。当科学家人为地阻止了这些化学活性时，他们发现在海马切片中添加催产素并不能逆转Aβ对突触可塑性的损害。此外，他们发现催产素本身对海马突触可塑性没有任何影响，但可以某种方式逆转Aβ的不良影响。
这是世界上第一个显示催产素可以逆转Aβ诱导的小鼠海马损伤的研究，但仍需进一步在动物模型和人体内进行研究，然后才能收集足够的知识，将催产素重新定位为阿尔茨海默氏症药物。目前，还没有足够令人满意的药物来治疗痴呆症，因此需要新的疗法和新的作用机制。这项研究提出了一种新的可能性，即催产素可能是一种新的治疗方法，可治疗与认知障碍（如阿尔茨海默氏病）相关的记忆力减退。这项发现将为开发新的药物开辟一条新途径，以治疗由阿尔茨海默氏病引起的痴呆。
原始出处：
JunpeiTakahashi， et al. Oxytocin reverses Aβ-induced impairment of hippocampal synaptic plasticity in mice. Biochemical and biophysical research communitions， 2020.
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