Nat Cell Biol：台湾研究人员发现癌细胞恶化转移主导基因
2018-05-02 贾钊 陈键兴 新华社
台湾“中研院”生物医学研究所2日发布最新研究成果，称发现癌细胞中过度表现的致癌基因paraspeckle Component 1（PSPC1）会促使癌细胞增生、侵袭、转移。未来若能抑制这一基因的表现，便能减低癌细胞生长、扩散，有助于研发新治癌药物。
台湾“中研院”生物医学研究所2日发布最新研究成果，称发现癌细胞中过度表现的致癌基因paraspeckle Component 1（PSPC1）会促使癌细胞增生、侵袭、转移。未来若能抑制这一基因的表现，便能减低癌细胞生长、扩散，有助于研发新治癌药物。
据悉，相关研究论文已于日前发表在《自然细胞生物学》杂志上。
记者从“中研院”当日召开的记者会上了解到，癌症病患死亡主因之一是癌化肿瘤细胞的侵袭和转移，而此前研究已发现，转化生长因子-β1（TGF-β1）的信息传递在癌转移的机制上扮演重要角色。但由于该因子既能抑制正常细胞增生，也会促进癌细胞增生、侵袭和转移，科学界并不清楚其在癌症不同阶段发挥的作用。
为找出细胞癌化的关键因子，该机构的相关研究团队利用全基因体分析肺癌、乳癌、肝癌、前列腺癌等恶性肿瘤，寻找肿瘤组织中有基因套数变异、表现异常与病患存活率相关的基因。
研究发现，六至七成恶性肿瘤组织中都有PSPC1基因的过度表现并主导癌细胞内TGF-β1发挥癌转移作用。当细胞表现低量PSPC1时，TGF-β1抑制细胞增生，但当PSPC1过度表现时，则会制造出有利于癌细胞的生长环境，造成恶化和转移。此外，癌症病人的低存活率也与PSPC1过度表现相关。因此，若能抑制PSPC1表现，便可降低癌细胞生长、扩散的几率。
论文作者表示，该研究成果对肿瘤细胞癌化进程提出新观点，PSPC1可以作为新的用药标靶，有助新药研发。
原始出处：
Hsi-Wen Yeh, En-Chi Hsu, Szu-Shuo Lee, et.al. PSPC1 mediates TGF-β1 autocrine signalling and Smad2/3 target switching to promote EMT, stemness and metastasis. Nature Cell Biologyvolume 20, pages 479–491 (2018)
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