Circulation：脂蛋白（a）、PCSK9抑制和心血管风险
2018-12-02 xing.T MedSci原创
由此可见，无论LDL-C水平如何，Lp（a）与已确诊的CV疾病患者的CV事件风险相关。 Evolocumab显着降低Lp（a）水平，具有较高基线Lp（a）水平的患者经历更大的Lp（a）绝对降低，并倾向于从PCSK9抑制中获得更大的冠状动脉益处。
脂蛋白（a）[Lp（a）]可能在动脉粥样硬化中起作用。已显示前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶/kexin 9（PCSK9）抑制剂可显著降低血浆Lp（a）浓度。然而，Lp（a）水平、PCSK9抑制和心血管（CV）风险降低之间的关系仍未明确。
近日，心血管领域权威杂志Circulation上发表了一篇研究文章，研究人员测量了FOURIER研究的25096名患者Lp（a）水平，该研究是一项比较evolocumab与安慰剂对已确诊的动脉粥样硬化性心脏病患者（中位随访2.2年）疗效的随机试验。Cox模型用于评估Lp（a）的独立预后值和evolocumab通过降低基线Lp（a）浓度减少冠状动脉风险的疗效。
中位[IQR]基线Lp（a）浓度为37[13-165]nmol/L。在安慰剂组中，基线Lp（a）最高四分位数的患者具有更高的冠心病（CHD）死亡、MI或紧急血运重建（UR）的风险（Q4：Q1调整后的HR为1.22,95％CI为1.01-1.48 ），且独立于LDL-C水平。在48周时，evolocumab可显著降低Lp（a）的中位数[IQR]为26.9％[6.2-46.7％]。在接受evolocumab治疗的患者中，48周时Lp（a）和LDL-C的百分比变化呈中度正相关（r=0.37,95％CI为0.36-0.39，P<0.001）。对于基线Lp（a）超过中位数的患者，Evolocumab可降低患者CHD死亡、MI或UR的风险约23％（HR为0.77,95％CI为0.67-0.88），而对于那些基线Lp（a）未超过中位数的患者风险降低约7％（HR为0.93,0.80-1.08; 相互作用P=0.07）。加上较高的基线风险，绝对风险降低和NNT3年分别为2.49％和40 vs. 0.95％和105。
由此可见，无论LDL-C水平如何，Lp（a）与已确诊的CV疾病患者的CV事件风险相关。 Evolocumab显着降低Lp（a）水平，具有较高基线Lp（a）水平的患者经历更大的Lp（a）绝对降低，并倾向于从PCSK9抑制中获得更大的冠状动脉益处。
原始出处：
Michelle L. O'Donoghue,et al. Lipoprotein(a), PCSK9 Inhibition and Cardiovascular Risk: Insights from the FOURIER Trial. Circulation. 2018. https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.118.037184
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