Redox Biol：研究揭示Ripk3在心肌缺血再灌注损伤中作用，为该疾病治疗提供参考
2017-09-22 Emma MedSci原创
心肌缺血再灌注损伤（IRI）是心肌组织在较长时间缺血后恢复血液灌流，反而出现比再灌注前更明显、更严重的损伤和功能障碍，包括收缩功能降低，冠脉流量下降及血管反应性改变。
心肌缺血再灌注损伤（IRI）是心肌组织在较长时间缺血后恢复血液灌流，反而出现比再灌注前更明显、更严重的损伤和功能障碍，包括收缩功能降低，冠脉流量下降及血管反应性改变。Ripk3需要的坏死性凋亡和线粒体介导的凋亡是相关细胞死亡的主要类型，在很大程度上解释了IRI的发展，因此研究人员调查了Ripk3对线粒体凋亡的影响。
研究结果显示，心脏IRI中Ripk3通过抑制FUNDC1依赖性线粒体自噬对线粒体介导的细胞凋亡的促进作用。该研究对于心脏IRI中Ripk3相关的坏死性凋亡的作用、线粒体介导的细胞凋亡和FUNDC1需要的线粒体自噬作用提供了新的说明，为心脏IRI的治疗提供参考。
与野生型小鼠相比，ipk3缺乏（Ripk3 -/-）小鼠的梗塞区的凋亡细胞程度相对较低，Ripk3损失能保护线粒体免受IRI并抑制caspase9凋亡途径，并且Ripk3缺陷的这些保护作用依赖于线粒体活化。ripk3缺乏下自噬的抑制增强心肌细胞和内皮细胞的凋亡，增加梗死面积和诱导微血管功能障碍。缺血通过修饰去磷酸化激活线粒体自噬作用，实质上吞噬了线粒体碎片和细胞色素c，从而阻断凋亡信号，然而再灌注损伤升高了Ripk3的表达，破坏了FUNDC1激活并减轻了自噬，增加了凋亡的可能性。
原始出处：
Zhou H, et al. Ripk3 induces mitochondrial apoptosis via inhibition of FUNDC1 mitophagy in cardiac IR injury. Redox Biol. 2017 Oct;13:498-507. doi: 10.1016/j.redox.2017.07.007.
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