盘点：近期听力障碍研究

听力损失（hearing loss）又称聋度（deafness）或听力级（hearing level）。是人耳在某一频率的听阈比正常听阈高出的分贝数。由于年龄关系产生的听力损失称为老年性耳聋；由于社会环境噪声（年龄、职业性噪声和疾病等影响除外）产生的听力损失称为社会性耳聋；职业性噪声导致的听力损失称为噪声性耳聋。梅斯医学小编整理了近期听力损失的研究进展，与大家一起分享学习！

【1】PLoS One：代谢综合征和特发性突发感觉神经性听力丧失的关联

最近，有研究人员评估了代谢综合征（MetS）与特发突发性感音神经性听力损失（ISSHL）之间的关联，以及MetS对ISSHL患者康复的影响。

研究招募了了39名ISSHL患者和44名对照，并评估了人口学、临床特征和听力恢复情况。研究人员根据国际糖尿病联盟（IDF）共识定义的诊断标准进行MetS定义。研究人员发现，与对照组相比，ISSHL患者表现出身体质量指数（BMI）、腰围、腰臀比（WHR）、空腹血糖和血压的显著升高。考虑到中心性肥胖的患者，5名对照参与者和15名ISSHL患者符合MetS的标准。根据Siegel标准，60%的MetS患者和66%的无MetS患者完全或部分恢复。

最后，研究人员指出，MetS与ISSHL相关，这种关联能够对这些患者的听力恢复产生负面影响。

【2】Clin Cancer Res：顺铂诱导的严重神经毒性的临床和全基因组分析

顺铂是许多癌症的一线化疗药物，但会引起神经毒性，包括听力损失、耳鸣和周围感觉神经病变。然而，到目前为止还没有研究综合描述发生多种（>1种）严重神经毒性的风险因素。

研究包括了300名接受顺铂治疗的睾丸癌幸存者。研究人员使用了逻辑回归评估了多重严重神经毒性与年龄、顺铂累积剂量、病史和生活方式/行为因素之间的关系，同时还进行了病例-对照GWAS分析（病例：104；对照：196）。研究结果表明，临床检查时的年龄（p=6.4x10-16）和累计顺铂剂量（p=5.4x10-4）与多重严重神经毒性风险呈现正相关关系。在调整了年龄和累计顺铂剂量后，高血清铂水平（p=0.02）、吸烟（曾经吸烟者：p=0.001，目前吸烟者：p=0.002）和高血压（p=0.01）也与之正相关。具有多重严重神经毒性的个体在调整了年龄和剂量后，更容易出现头晕/眩晕（p=0.01）、雷诺现象（p=3.7x10-9）和周围运动神经病变一致的症状（p=4.3x10-14）。另外，这些患者还报告了较差的整体健康状况（p=2.7x10-5）和更多的精神药物使用（p=0.06）。GWAS没有发现全基因组显著的SNPs。基于基因的关联分析发现RGS17（p=3.9x10-5）和FAM20C（p=5.5x10-5）接近全基因组显著。FAM20C表达的降低与肿瘤细胞系中顺铂敏感性的增加有关。

最后，研究人员指出，某些幸存者更容易受到顺铂诱导的神经毒性的影响，明显增加了出现众多影响生活质量的神经器官症状的可能性。全基因组分析发现FAM20C的遗传变异是一个潜在的重要风险因素。

【3】Int J Mol Sci：间歇性缺氧、高脂饮食和半乳糖注射刺激所引起的短期听力损失

年龄相关的听力损失（ARHL）是老年人最常见的感觉障碍，与衰老和氧化应激诱导的线粒体功能障碍导致的听毛细胞死亡有关。虽然转基因小鼠和长期老化诱导培养已用于研究ARHL，但目前还没有可以通过间歇性环境变化刺激的ARHL动物模型。

最近，有研究人员通过诱导持续的氧化应激促进细胞短期老化建立了ARHL动物模型，根据听力损失诱导的表型和老化相关因子的表达来确定模型。研究发现，双重和三重暴露条件下，听力损失的发生率明显高于间歇性缺氧条件、高脂饮食（HFD）或单独注射D-半乳糖。持续的氧化应激和HFD加速了细胞衰老。研究人员还观察到了Ucp2的增加，该蛋白通常在线粒体功能障碍期间表达。另外，ARHL相关因子Cdh23、SLC26a4、Kcnq4、Myo7a和Myo6在听觉器官细胞中的表达均被氧化应激改变。研究人员还发现，间歇性缺氧、HFD和半乳糖注射在短期内加速了细胞老化。

最后，研究人员指出，能够反映间歇性环境变化影响的听力损失动物模型的发展将有利于未来对ARHL的研究。

【4】BMJ Open：中国职业噪音诱导的听力损失：系统回顾与元分析

中国大多数职业人群正面临着噪声引起的听力损失（NIHL）的风险。然而，关于中国职业NIHL的文献综述数量非常有限。最近，有研究人员利用相关研究的数据分析中国人群中职业性NIHL的患病率和特征情况。

研究人员从2019年12月至2020年2月，通过Web of Science、PubMed、MEDLINE、Scopus、中国国家知识互联网、中文科技期刊数据库（weip.com）、万方数据库和中国联合图书馆数据库等数据库，检索了1993-2019年发表的有关中国NIHL的研究，并分析了NIHL与职业性噪声暴露的相关性，包括复杂噪声暴露和噪声与化学物质的共同暴露。研究共包括了交通运输业、采矿业和典型制造业共71865名年龄为33.5±8.7岁的劳动者，他们职业暴露于98.6±7.2dB(A)(A加权分贝)的噪声中，持续时间为9.9±8.4年。中国职业性NIHL的患病率为21.3%，其中30.2%与高频NIHL(HFNIHL)有关，9.0%与语频NIHL有关，5.8%与噪声致聋有关。在制造业工人中，复杂噪声比高斯噪声对HFNIHL的贡献更大（总体加权OR（OR）=1.95）。噪声和有机溶剂、焊接烟雾、一氧化碳和硫化氢等化学物质的同时暴露比单纯的噪声暴露导致严重的HFNIHL（总体加权OR=2.36）。男性工人比女性工人更有可能经历HFNIHL（总体加权OR=2.26）。另外，年龄、噪声水平和暴露时间也是HFNIHL的风险因素（总体加权OR=1.35、5.63和1.75）。

最后，研究人员指出，中国职业性NIHL的高患病率与噪声在不同行业的广泛分布以及高水平、长期的噪声暴露有关。另外，暴露在复杂噪声中或共同暴露于噪声中能够进一步加重患病率。

【5】Otolaryngol Head Neck Surg：耳鸣在老龄化人口中的患病率以及与年龄和听力损失的关系

耳鸣是一种常见的与听力有关的疾病，可能对日常生活产生很大影响。随着全球人口的老龄化，深入了解老年耳鸣的发生情况和了解耳鸣与年龄相关听力损失的关系非常重要。最近，有研究人员调查了普通老龄化人群中，不同年龄层和听力状况的耳鸣患病率情况。

研究是一个i基于群体的调查，共包括了6098人，并均接受了耳鸣评估，其中的4805人进行了额外的听力评估。研究人员确定了每相差5岁年龄组的耳鸣患病率情况。听力损失定义为较差耳纯音平均值≥25-dB HL（0.5，1，2，4 kHz）。研究发现，耳鸣的患病率为21.4%（n=1304）。耳鸣患病率在相差5岁年龄组中分布均匀。与没有听力损失的参与者相比，有听力损失的参与者更有可能出现耳鸣（OR，2.27；95%CI，1.92-2.69）。THI-s评分的中位数为4分（四分位数范围，0-10），表明存在轻微障碍，14.6%的参与者报告有中度或重度障碍（THI-s≥16）。

最后，研究人员指出，在普通老年人群中，每5人中就有1人有耳鸣。在耳鸣患者中，每10人中就有1人因耳鸣而影响日常生活。有听力损失的参与者出现耳鸣的可能性是无听力损失的两倍。尽管听力损失的发生与年龄有关，但没有发现耳鸣与年龄有关。

【6】Eur Arch Otorhinolaryngol：耳蜗植入儿童的社会能力：有可能赶上他们的同龄人么？

最近，有研究人员比较了CI患儿和听力正常的同龄人的社会能力技能情况。

研究包括了46名听力正常的儿童和46名CI儿童，年龄在42至72个月之间。学前教师使用社会能力和行为评价-学前版对儿童在课堂上的社会能力进行评价。三个子量表构成SCBE-30量表的结构：愤怒-攻击、社会能力和焦虑-退缩。分析结果显示，研究组和对照组的社会能力得分有显著统计学差异。然而，研究组与对照组的愤怒-攻击得分和焦虑-退缩得分之间没有统计学上的显著差异。另外，愤怒-攻击得分与开始康复的年龄之间有显著的相关性。

最后，研究人员指出，愤怒-攻击得分和焦虑-退缩得分在使用人工耳蜗的儿童和听力正常的同龄人之间是相似的，而CI儿童的社会能力比听力正常的同龄人低。较早开始康复计划与较低的愤怒-攻击得分相吻合。另外，研究人员也指出，这是第一个从教师的角度更客观地反映这些发现的研究。

【7】JAMA Otolaryngol Head Neck Surg：耳鸣的新风险位点和神经精神疾病的因果推断

最近，有研究人员确定可与耳鸣相关的遗传风险位点，并推断了耳鸣与听力损失和神经精神疾病和特征的可能关系。

在172995名UKB参与者中（53.7%为女性；平均[SD]，58.0[8.2]岁），155395名参与者进行了基于SNV的遗传性分析，涵盖了一系列耳鸣表型定义，解释了约6%的遗传性。基于基因的分析中，在整个UKB队列基于遗传性最强模型的GWAS分析发现了6个全基因组显著的位点和27个基因，其中6个位点中的3个位点和27个基因中的8个基因在260832名MVP队列参与者（92.8%为男性；平均[SD]年龄，63.8[13.2]岁）中得到重复。孟德尔随机化表明，重度抑郁症对耳鸣有促进作用（β=0.133；P=0.003），受教育年限对耳鸣有保护作用（β=-0.322，P=<0.001），而耳鸣和听力损失推断出存在双向关联（β=0.072，P=0.001和β=1.546， P=<0.001）。

最后，研究人员指出，该大型GWAS表征了耳鸣的遗传结构，证明了适度但显著的遗传性和具有多个显著风险位点和多基因特征。鉴定了耳鸣与重度抑郁症、教育水平和听力障碍之间的遗传相关性和推断的因果关系，且与临床和神经影像学证据一致。他们的发现能够指导基于基因的诊断和治疗。

【8】J Gerontol A Biol Sci Med Sci：老年人中年龄相关的听力损失，晚年抑郁和患痴呆风险

听力损失(HL)、晚年抑郁症和痴呆症是老年人普遍存在的三种致残性疾病，但这些疾病之间的相互关系仍不甚了解。

研究包括了8529名不小于60岁的参与者，且基线时无认知障碍。主要结果包括抑郁症（15项老年抑郁量表≥5）和转化为痴呆症。研究人员拟合了一个纵向逻辑模型来调查HL与抑郁症状随时间变化的关联情况，并使用了两个Cox比例风险模型调查HL和痴呆症的发展。研究结果表明，治疗HL（vs.无HL）增加了抑郁症（OR=1.26，95%CI 1.04-1.54，p=0.02）和转化为痴呆的风险（HR=1.29，95%CI 1.03-1.62，p=0.03）。基线抑郁症是转化为痴呆症的一个强有力的独立预测因子（HR=2.32，95%CI 1.77-3.05，p<0.0001）。抑郁症随时间的发展/持续也与痴呆相关（HR=1.89，95%CI 1.47-2.42，p<0.0001），但仅占听力与痴呆直接关系的6%（模型A logHR=0.26[SE 0.12]，模型B logHR=0.24[SE 0.12]），表明抑郁症没有显著的中介效应。

最后，研究人员指出，HL和抑郁症都是最终转化为痴呆的独立风险因素。进一步了解这些晚年疾病之间的联系机制，可以用于确定早期干预的靶标，以改变高危个体的临床轨迹。