Invest Ophthalmol Vis Sci：青光眼的体外体内实验表明硫化氢具有保护视网膜神经节细胞损伤的作用！
2017-10-15 cuiguizhong MedSci原创
德国美因茨约翰内斯古登堡大学医学中心眼科系的Liu H最近在Invest Ophthalmol Vis Sci杂志上发表了他们近期的一项工作，他们研究发现硫化氢在青光眼实验模型中具有神经保护作用！
德国美因茨约翰内斯古登堡大学医学中心眼科系的Liu H最近在Invest Ophthalmol Vis Sci杂志上发表了他们近期的一项工作，他们研究发现硫化氢在青光眼实验模型中具有神经保护作用！
硫化氢（H2S）被认为是一种新型的第三信号分子和气态神经递质。近年来，已经有研究指出其在中枢神经系统和心血管系统中具有细胞保护的作用。他们研究目的是分析H2S在青光眼实验模型中的表达状况，探究其神经保护作用。
他们通过巩膜静脉烧灼的方法，在Sprague-Dawley大鼠中诱导升高IOP。 7周后，将动物处死，用无标记的质谱法分析视网膜组织。在体外实验中，在加入或不加入缓释H2S供体吗啉-4-肟-甲氧基苯基-吗啉-次膦酸二盐酸盐（GYY4137）的情况下，将视网膜外植体暴露于升高的静水压力和氧化应激（H2O2）的条件下。体内实验的方案是，以具有急性缺血性损伤或视神经压迫的动物为模型，在玻璃体内注射GYY4137。在视网膜平板上将Brn3a 阳性的视网膜神经节细胞（RGC）计数并进行比较。使用光学相干断层扫描（OCT）的方法来检查血管。通过t检验和方差分析进行比较分析（P <0.05）。
结果他们发现，眼压升高会导致视网膜神经节细胞（RGC）的损失（P <0.001）。视网膜中产生H2S的酶3-巯基硫酸转移酶，在眼压升高后上调3倍。 GYY4137以浓度依赖的形式，来保护RGCs免受体外升高压力和氧化应激的损害（P <0.005）。体内实验发现，GYY4137经玻璃体内给药后，可以在急性缺血性损伤和视神经压迫的情况下保护RGC，使其存活下来（P <0.0001）。另外还发现，玻璃体内注射GYY4137后，视网膜血管直径增大（P <0.0001）。
因此，他们认为，硫化氢（H2S）在实验性青光眼中具有特异性的调节作用。通过清除活性氧和使视网膜血管扩张，H2S可以在体外和体内保护视网膜神经节细胞（RGC）免受压力和氧化应激而引起的视网膜神经节细胞死亡。因此，硫化氢（H2S）可能是青光眼的新型神经保护剂。
原文出处：
Liu， H.， et al.， Hydrogen Sulfide Protects Retinal Ganglion Cells Against Glaucomatous Injury In Vitro and In Vivo. Invest Ophthalmol Vis Sci， 2017. 58(12)： p. 5129-5141.
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