Ann Neurol：NMDA受体或参与低血糖性脑白质损伤
2014-05-19 佚名 丁香园
Annals of Neurology杂志4月刊上，刊登了一篇瑞金医院神经内科研究团队与华盛顿大学合作发表的关于低血糖导致中枢神经系统白质损伤研究的文章。本文将具体阐述相关的研究成果。 低血糖症，是一种重要而又常见的临床不利事件，常发生于糖尿病患者，且低血糖症极易导致中枢神经系统（CNS）功能紊乱及损伤。认知功能障碍被认为同低血糖发作以及微血管病变相关的慢性高血糖有关。目前亟需弄清低血糖通过何种
Annals of Neurology杂志4月刊上，刊登了一篇瑞金医院神经内科研究团队与华盛顿大学合作发表的关于低血糖导致中枢神经系统白质损伤研究的文章。本文将具体阐述相关的研究成果。
低血糖症，是一种重要而又常见的临床不利事件，常发生于糖尿病患者，且低血糖症极易导致中枢神经系统（CNS）功能紊乱及损伤。认知功能障碍被认为同低血糖发作以及微血管病变相关的慢性高血糖有关。目前亟需弄清低血糖通过何种机制导致不可逆的中枢神经系统损伤；从而为找到减少损伤、改善临床预后的有效方法奠定基础。
白质受损是低血糖导致中枢神经系统紊乱研究的焦点之一，因此瑞金医院的杨欣医师等开展相关试验，以确定谷氨酸受体是否参与中枢神经系统低糖性白质损伤过程。
该试验采用经过验证的中枢神经系统白质损伤模型，将小鼠视神经（MON）、中枢神经系统白质束，置于37℃、含10mM葡萄糖的氧化人工脑脊液环境中。通过更换人工脑脊液法造成血糖缺乏。然后进行一系列指标的检测。
结果显示，经过60分钟的缺糖处理后约50%的MON轴突发生损伤，（经过90分钟后损伤达90%之多）；损伤并不受动物年龄的影响。阻断NMDA-型谷氨酸受体后这种损伤明显改善。减少Mg2+或增加甘氨酸导致缺糖损伤增加，降低PH时缺糖损伤降低。在Ca2+缺乏时，缺糖损伤明显减轻。胞外天冬氨酸——选择性NMDA受体激动剂，在缺糖期间增加。
本研究加上近期临床研究显示低血糖性脑病常发生于白质并且可能始于白质损伤。另外上述结果说明，低血糖性白质损伤涉及NMDA受体（主要位于少突胶质细胞上）独特的兴奋性毒性机制。脑内白质在低血糖时，星形胶质细胞释放天冬氨酸，从而激活NMDA受体，并且这种损伤通过Ca2+内流介导。
这些结论对临床有重要意义，提示使用NMDA受体拮抗剂有助于低血糖昏迷患者的治疗。
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