JACC:慢性心力衰竭患者肠血流量减少
2014-09-28 伊文 国际循环
最近一项前瞻性研究结果显示,慢性心力衰竭(心衰)患者较无心衰患者肠血流量减少。这可能导致细菌生长增加和胃肠道症状。 研究者共纳入65例慢性心衰患者和25例对照者。结果显示慢性心衰患者肠动脉血流减少,可导致近粘膜处细菌生长、炎症、胃肠道症状及心衰晚期并发的心源性恶病质。心衰的严重程度与肠系膜上动脉和腹腔动脉的血流减少显著相关(P<0.04)。慢性心衰患者肠系膜上下动脉、腹腔动脉收缩期血流较对
最近一项前瞻性研究结果显示,慢性心力衰竭(心衰)患者较无心衰患者肠血流量减少。这可能导致细菌生长增加和胃肠道症状。
研究者共纳入65例慢性心衰患者和25例对照者。结果显示慢性心衰患者肠动脉血流减少,可导致近粘膜处细菌生长、炎症、胃肠道症状及心衰晚期并发的心源性恶病质。心衰的严重程度与肠系膜上动脉和腹腔动脉的血流减少显著相关(P<0.04)。慢性心衰患者肠系膜上下动脉、腹腔动脉收缩期血流较对照组下降30%~43%(P<0.007)。发生恶病质的患者血流量减少更明显(P<0.002)。
心衰组小肠、升结肠、降结肠、乙状结肠、横结肠肠壁厚度较对照组增厚(P<0.01),胃肠道症状也更频繁,包括上腹部饱胀感、呃逆和肠道杂音(P分别为0.014、0.016、0.027)。其中呃逆、肠道杂音在恶病质患者中症状更重。
低血流量显著增加腹部不适症状,血清抗脂多糖IgA(r=0.76,P<0.02)和CRP(r=0.43,P=0.02)明显升高。慢性心衰患者近粘膜细菌生长率高,且与低血流量和血清抗脂多糖IgA明显相关(r=0.55,P=0.05)。
多变量分析显示,心源性恶病质与肠系膜上动脉低血流量明显相关(P<0.04),与肠系膜下动脉低血流量临界于有显著性意义的边缘(P=0.056)。
英国赫尔约克医学院城堡山医院Benjamin Dicken和伦敦帝国理工学院John G.F. Cleland博士均对上述结果持怀疑态度。他们认为,许多心血管药物,如利尿剂、盐皮质激素阻断剂均对肠道功能有影响,另外对照组的活体组织检查也未能真实的反映健康人群。
Dicken和Cleland认同通过抗生素或改变肠道内环境的方式改变细菌的数量或种类,进而评估肠道细菌和心衰进程的关联研究。但任何一种方法要证明有效,均需要大规模研究来评估
原始出处
Dicken B1, Cleland JG2.Is the Way to a Man's Heart Through His Stomach?: Intestinal Blood Flow, Gut Permeability, and Heart Failure.J Am Coll Cardiol. 2014 Sep 16
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