Oncogene：深圳大学郑多研究组揭示皮肤癌新靶点
2017-05-05 佚名 生物帮
近期，国际学术权威刊物自然出版集团旗下子刊、肿瘤学重要学术期刊《Oncogene》杂志在线发表了深圳大学医学部郑多教授团队和美国明尼苏达大学董子刚教授合作题为《Phosphorylation of NFAT3 by CDK3 induces cell transformation and promotes tumor growth in skin cancer》的研究论文。肖田老师为论文的第一作者
近期，国际学术权威刊物自然出版集团旗下子刊、肿瘤学重要学术期刊《Oncogene》杂志在线发表了深圳大学医学部郑多教授团队和美国明尼苏达大学董子刚教授合作题为《Phosphorylation of NFAT3 by CDK3 induces cell transformation and promotes tumor growth in skin cancer》的研究论文。肖田老师为论文的第一作者，郑多教授和董子刚教授是论文共同通讯作者。
活化T细胞核因子(Nuclear factor of activated T cells， NFAT)是一类重要的转录因子。NFAT不仅调控T细胞的活化和分化，还可以调节其他免疫细胞，包括树突状细胞、B细胞以及巨核细胞。此外，NFAT在很多脊椎动物的发育过程中也发挥关键性的作用。但NFAT在肿瘤细胞转化和生长中的功能尚不十分明确。本论文首次报道了NFAT3在皮肤癌细胞系中呈现高表达；敲低内源NFAT3的表达可以显着降低皮肤癌细胞的增殖、克隆形成和裸鼠皮下成瘤能力。利用哺乳动物双杂交系统，我们发现，周期蛋白依赖性激酶CDK3可以和NFAT3发生直接的相互作用，并且磷酸化NFAT3第259位的丝氨酸(Ser259)。进一步研究表明，Ser259位点的磷酸化显着增强NFAT3的反式激活能力和转录因子的活性，并且在EGF诱导的皮肤永生化细胞HaCaT的转化过程中发挥重要作用。对皮肤癌临床样本分析显示，相比于正常组织对照，CDK3、NFAT3和NFAT3-S259在鳞状细胞癌、基底细胞癌以及恶性黑素瘤中均呈现高表达；且CDK3与NFAT3，CDK3与NFAT3-S259的表达均呈现正相关。本论文不仅阐明了CDK3-NFAT3信号轴在皮肤癌发生发展中的重要作用，也提示了NFAT3作为皮肤癌治疗靶点的潜在可能。
原始出处：
Xiao T， Zhu JJ， Huang S，et al.Phosphorylation of NFAT3 by CDK3 induces cell transformation and promotes tumor growth in skin cancer.Oncogene. 2016 Nov 28
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签到学习了很多。
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