单纯性肥胖 VS 皮质醇增多症，如何鉴别？

随着物质生活的发展，肥胖的发生率正在逐年上升。据调查显示，全球超过10亿成人存在超重，其中肥胖者超过3亿。在儿童中，情况也不容乐观，我国儿童肥胖的发生率约5-10%，超重者达20%以上。在临床上，肥胖与高血压、高血脂、脂肪肝、胰岛素抵抗等多种代谢问题密切相关，还可能引起孩子抑郁、自卑等心理问题，对儿童的身心健康有着很大影响，已经成为一个公共卫生问题。

在肥胖的儿童中，一部分是由于遗传及生活环境因素引起的单纯性肥胖，另一部分则是由于多种原因引起的皮质醇增多症。二者有很多相似的表现，如均可以引起血压、血糖升高，出现皮肤紫纹、黑棘皮、痤疮、多毛等表现，检查内分泌激素也都可发现ACTH和皮质醇水平、节律的异常。虽然表现相似，但是对于单纯性肥胖和皮质醇增多症的治疗方法却大有不同。

那么，我们如何准确的将二者鉴别开来呢？

首先，单纯性肥胖的患儿多有肥胖家族史及容易引起肥胖的不良生活习惯（吃得多，爱吃主食、甜食及高脂食品，不爱运动），其中一些孩子从小就比同龄儿童胖；而病理因素导致的皮质醇增多症患儿可以没有肥胖家族史，生活习惯也可以基本正常，可近几年突然发胖。

此外，单纯性肥胖患儿一般不会出现生长迟缓，而皮质醇增多症可以有此表现。体格检查可以发现皮质醇增多症患儿有典型的满月脸、水牛背表现，皮肤紫纹颜色深而明显，而单纯性肥胖者满月脸、水牛背不明显，皮肤紫纹颜色也较浅。

当然，二者最关键的鉴别点是小剂量地塞米松抑制试验，单纯性肥胖者口服小剂量地塞米松后血中皮质醇水平可被抑制50%以上，而皮质醇增多症患儿则不能。

如何治疗？

单纯性肥胖的治疗主要为生活方式干预，即通过控制饮食及加强有氧运动来减重，绝不推荐减肥药。而确诊皮质醇增多症后最关键的是找到病因，根据具体情况选择治疗方式。

在正常人体中，有一条下丘脑—垂体—肾上腺轴调节着皮质醇的分泌，下丘脑分泌的CRH作用于垂体促进ACTH的分泌，ACTH作用于肾上腺皮质促进皮质醇的分泌，另一方面，血中游离皮质醇对ACTH及CRH也有负反馈调节作用，皮质醇浓度高时可阻断ACTH合成。根据病因的不同，皮质醇增多症大体上可分为ACTH依赖型和非ACTH依赖型两大类。前者是由于垂体或者垂体以外的肿瘤组织分泌过多的ACTH使肾上腺皮质增生，进而分泌过多的皮质醇导致，主要包括：库欣病、异位ACTH增多症（如胸腺肿瘤、支气管癌、神经母细胞瘤、小脑上皮细胞瘤等均可分泌ACTH）和异位CRH增多症；后者是指肾上腺皮质自主分泌过多的皮质醇（如：肾上腺腺瘤、肾上腺癌、结节性肾上腺皮质增生症）及长期摄入外源性糖皮质激素。此二者最关键的鉴别方法是大剂量地塞米松抑制试验，如果服药后24小时、48小时皮质醇被抑制，下降50%以上则支持ACTH依赖型皮质醇增多症，需要通过垂体核磁、头颅核磁、胸腹部CT等影像学检查来找到肿瘤病灶；如果皮质醇水平不能被大剂量地塞米松试验抑制则考虑非ACTH依赖型，需要重点关注双侧肾上腺情况。

对于肥胖患儿，我们不仅要关注其对全身多系统的影响，更应该慧眼识珠明确肥胖的原因，避免将库欣综合征误认为是单纯性肥胖，尤其要避免一些肿瘤的漏诊，以免延误最佳治疗时机。