Diabetologia：暴露于脂多糖和胰岛素缺乏症的酮酸中毒人体胰岛素模型中的代谢效应
2017-06-21 MedSci MedSci原创
糖尿病酮症酸中毒（DKA）通常由伴随的全身炎症和缺乏胰岛素引起。 在这里，研究人员采用一个实验性人体模型来测试在DKA的早期阶段，胰岛素的代谢反应是如何受损的，特别是在骨骼肌中的代谢。
近日，国际杂志 《Diabetologia》上在线发表一项关于暴露于脂多糖和胰岛素缺乏症的酮酸中毒人体胰岛素模型中的代谢效应的1型糖尿病患者的随机，对照，交叉研究。
糖尿病酮症酸中毒（DKA）通常由伴随的全身炎症和缺乏胰岛素引起。
在这里，研究人员采用一个实验性人体模型来测试在DKA的早期阶段，胰岛素的代谢反应是如何受损的，特别是在骨骼肌中的代谢。
在奥古斯大学医院9名在先前研究队列中的1型糖尿病患者注射胰岛素（3.0 / 1.5 mU/kg/min）快速检测120min后的值研究了2次：（1）正常血糖情况或（2）由快速注射大量脂多糖和胰岛素用量减少85%引起的高血糖性酮症状（KET）。主要结果是骨骼肌中的胰岛素抵抗。使用www.randomizer.org将参与者随机分配到两只手臂的其中之一进行研究。这项研究并不是盲目的。
将2天内完成研究 的9名志愿者纳入分析。葡萄糖和3-羟基丁酸的血浆浓度在KET期间的值（平均值±SEM分别为17.7±0.6mmol /l， 1.6±0.2mmol/l），然后胰岛素治疗后降低（分别为6.6±0.7mmol/l和0.1±0.07mmol/l）。在胰岛素输注之前，同位素测定的内源性葡萄糖产生率（KET vs
CTR）分别为17±1.7μmol·kg-1min-1和8±1.3μmol·kg-1min-1（p = 0.003），全身苯丙氨酸流量为2.9± 0.5μmolkg-1 min-1与3.1±0.4μmolkg-1 min-1（p
= 0.77），尿素排泄率分别为16.9±2.4 g / d，而7.3±1.7 g / d（p =
0.01）。与CTR相比，胰岛素在KET期间不能刺激前臂葡萄糖摄取和葡萄糖氧化（P <0.05）。糖原合成酶磷酸化在骨骼肌中受损。
研究表明，在KET中，高血糖主要由内源性葡萄糖生产增加所导致。DKA早期胰岛素刺激与骨骼肌葡萄糖利用减少，糖原合成酶功能受损和葡萄糖氧化降低有关。这强调了DKA发病机制中肌肉胰岛素抗性的存在。
原始出处：
Mads
V. Svart, Nikolaj Rittig, Ulla Kampmann,,et al.Metabolic effects of insulin in
a human model of ketoacidosis combining exposure to lipopolysaccharide and
insulin deficiency: a randomised, controlled, crossover study in individuals
with type 1 diabetes.
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