Blood：双胞胎间的克隆造血遗传倾向对比
潜能不明确(CHIP)的克隆造血(CH)是由髓系癌相关基因突变定义的，等位基因突变频率至少达到2%。近期研究表明，CH可能具有遗传易感性。
Blood：血小板计数高于25x109/L时，给新生儿输注血小板反而会增加出血和死亡风险
新生儿血小板减少症输注血小板的试验（PlaNeT-2）显示，与以50x109/L为阈值相比，以25x109/L为预防大出血和（或）早产儿死亡的输注血小板的阈值获得了意想不到的总体效益（绝对风险降低7%）。但该试验中的部分新生儿可能从25x109/L阈值中获益甚少，甚至会受到伤害。
Blood：对FXIII-A2二聚体的稳定性至关重要的氨基酸残基
凝血因子XIII (FXIII)是纤维蛋白凝块的主要稳定剂。它以两个A亚基和两个B亚基的四聚体形式在血浆中循环。在生理条件下，FXIII-A以二聚体(FXIII-A2)的形式存在。目前，稳定FXIII-A2二聚体的FXIII-A亚基之间的相互作用尚未完全明确。
Blood：TdT通过启动FLT3-ITD复制滑移促进AML
FLT3-ITDs (FLT3内部串联重复)是急性髓系白血病(AML)的预后驱动突变。虽然这些短重复突变发生在25%的AML患者中，但其形成的分子机制却仍不明确。了解FLT3-ITDs的起源将有助于我们进一步了解AML的起源。
Blood：抑制Itpkb可预防和治疗GVHD
T细胞活化释放肌醇1，4，5-三磷酸(IP3)，诱导细胞质钙离子(Ca2+)内流。反过来，肌醇1，4，5-三磷酸3-激酶B (Itpkb)磷酸化IP3进行负性调控，从而严格控制Ca2+流量，这对成熟T细胞的激活、分化和保护细胞死亡均至关重要。抑制Itpkb途径增加细胞内Ca2+浓度，诱导激活的T细胞凋亡，并可控制T细胞介导的自身炎症。Thangavelu等人采用遗传学和药理学方法抑制Itpkb信号
Blood：AML的核蛋白(NPM1)突变
核蛋白(NPM1)是急性髓系白血病（AML）最常见的突变基因。2016年WHO分类将携带NPM1突变的AML划分为一个单独的实体，该类AML的预后相对较好。NPM1突变主要是在终端外显子中通过未知机制重复或插入了4bp。
Blood：MPL依赖性致癌转化的驱动突变
人促血小板生成素受体（TpoR/MPL）的单次跨膜结构域（TMD）由MPL基因的第10个外显子编码，是与骨髓增值性肿瘤（MPNs）相关的体细胞热点突变。大约分别有6%和14%的JAK2 V517F阴性的原发性血小板减少症（ET）和原发性骨髓纤维化（PMF）患者携带‘典型的’MPL第10号外显子驱动突变W515L/K/R/A或S505N；这些突变会导致产生本构性激活的受体，从而丧失Tpo依赖性。在患
Blood：胚胎头部的巨噬细胞在造血中的作用
已知脑巨噬细胞或小胶质细胞会影响胚胎的脑神经模式和血管回路，但目前尚不清楚脑巨噬细胞是否在造血过程中发挥作用。在本研究中，研究人员研究了脑巨噬细胞的特征以及其是否会影响小鼠胚胎后脑-鳃弓（HBA）区域的HS/PC输出。
Blood：研究调节克隆优势和骨髓纤维化机制的新模型
大部分JAK2V617敲入（KI）小鼠模型的主要缺陷是JAK2基因突变存在于所有的造血干细胞(HSC)中，而不像在人类“早期”骨髓增殖性肿瘤(MPN)中那样仅存在于少数造HSC中。正如JAK2V617F相关的不确定潜能的克隆造血的发生率所强调的那样，理解疾病发生的机制至关重要。目前这类的研究需要竞争性移植。在这篇文章中，研究人员报道了一种通过JAK2V617F/WT KI小鼠和PF4iCre转基因
Blood：JAK2ex13Del驱动致癌转化，与慢性嗜酸性白血病和真性红细胞增多症相关
JAK2的JH2区域的V617F突变是几种骨髓增生性肿瘤(MPNs)的致癌驱动因素，包括原发性血小板增多症、骨髓纤维化和真性红细胞增多症(PV)。在MPNs中也发现了JAK2的其他图标，最显著的是真性红细胞增多症中的12号外显子突变。现研究人员报到了一个新的复发性突变，在JAK2的JH2结构域中，缺失了4个氨基酸，并插入了一个可变氨基酸（Leu583-Ala586DelInsSer/Gln/Pro
