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Nature重磅:被忽略百年的发现终获证实!阿尔茨海默病的隐藏“元凶”找到了

Nature重磅:被忽略百年的发现终获证实!阿尔茨海默病的隐藏“元凶”找到了

该研究表明通过对阿尔茨海默病患者脑组织的单核RNA测序,发现了一种由相关ACSL1表达定义的小胶质细胞状态,其中ACSL1阳性的小胶质细胞在APOE4/4基因型阿尔茨海默病患者中最为丰富。

iNature - 阿尔茨海默病,脂滴相关酶ACSL1,APOE4/4基因型 - 2024-03-16

Ren Fail:氧化应激会导致肾小管中的肾<font color="red">脂</font>质沉积并促进ORN的发育

Ren Fail:氧化应激会导致肾小管中的肾质沉积并促进ORN的发育

肥胖相关性肾病(ORN)是肥胖的常见肾脏并发症。长链酰基辅酶A合成1ACSL1)是线粒体中脂肪酸氧化代谢的关键ACSL1可能在肾质沉积中起直接作用,并促进ORN的进程。在这项研究中,我们专注于ACSL1在ORN中的肾脏保护作用。采用电子显微镜,免疫组化(IHC)染色,蛋白质印迹和实时荧光定量PCR检测ORN患者,ob / ob小鼠和棕榈酸(

网络 - 氧化应激 - 2020-03-02

CDD:上海交通大学朱敏敏等团队合作揭示了PRMT6/STAT<font color="red">1</font>/<font color="red">ACSL1</font>轴促进糖尿病肾病中的铁死亡

CDD:上海交通大学朱敏敏等团队合作揭示了PRMT6/STAT1/ACSL1轴促进糖尿病肾病中的铁死亡

该研究表明PRMT6和STAT1共同调节ACSL1的转录,诱导磷脂-多不饱和脂肪酸(PL-PUFAs)的产生,从而参与DN的铁死亡。

iNature - 糖尿病肾病,铁死亡,PRMT6/STAT1/ACSL1轴 - 2024-08-17

【期刊导读】高志良/林炳亮教授团队探索乙肝临床治愈新机制:聚乙二醇干扰素α促进慢乙肝患者HBsAg清除或与肝脂肪变性有关

【期刊导读】高志良/林炳亮教授团队探索乙肝临床治愈新机制:聚乙二醇干扰素α促进慢乙肝患者HBsAg清除或与肝脂肪变性有关

较高的血脂水平可能有利于慢乙肝患者的HBsAg清除,干扰素α可通过上调ACSL1增加甘油三酯水平,诱导肝脏脂肪变性,间接促进慢乙肝患者的HBsAg清除。

雨露肝霖 - 乙肝,聚乙二醇干扰素α,肝脂肪变性 - 2024-08-23

J Hepatology: β-Klotho基因变异与NAFLD儿童肝损害有关

J Hepatology: β-Klotho基因变异与NAFLD儿童肝损害有关

非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)是成人和儿童慢性肝病的主要原因。除肥胖症,糖尿病和胰岛素抵抗外,遗传因素也对NAFLD的发生和发展产生强烈影响。胆汁酸代谢失调和成纤维细胞生长因子19(FG

MedSci原创 - 靶基因,非酒精性脂肪肝,儿童 - 2020-03-16

J Cell Sci:遗传发育所揭示神经突触发育调控机制

J Cell Sci:遗传发育所揭示神经突触发育调控机制

MacCer和C16:1脂肪酸平行调控NMJ生长发育质代谢对大脑发育与功能至关重要。酰辅酶A合成长链家族成员4 (ACSL4) 突变导致非综合征型X连锁智力低下 (Intellectual disability, ID)。果蝇ACSL3/4的同源基因dAcsl突变体表现明显过度生长的神经肌肉突触 (Neuromuscular junction, NMJ) ,表明dAcsl抑制NMJ生长。但是

遗传与发育生物学研究所 - 神经突触,发育,调控,机制 - 2016-12-15

J Neurosci:智力低下的神经发育分子调控机制

J Neurosci:智力低下的神经发育分子调控机制

质的主要生理功能是储存能量、构成细胞膜组份以及调控膜信号转导。质在神经系统中富集,且对神经系统的发育和功能起着极其重要的作用。代谢异常导致多种神经精神疾病。例如参与脂肪酸在体内活化利用的第一步关键

遗传与发育生物学研究所 - 智力,神经,调控机制 - 2014-02-24

Journal of Hepatology:胖能毁三代!母亲肥胖会增加后代患肝癌的几率

Journal of Hepatology:胖能毁三代!母亲肥胖会增加后代患肝癌的几率

所谓穷不过三代,富不过三代,胖能毁三代。为了后代健康,动起来。

生物探索 - 肥胖 - 2020-06-30

Cell Rep:科学家找到靶向KRAS途径治疗肺癌的新靶点

Cell Rep:科学家找到靶向KRAS途径治疗肺癌的新靶点

美国西南医学中心的研究人员最近发现了一条通过靶向KRAS基因治疗肺癌的新途径。KRAS基因是人类癌症中最常见的突变基因之一,也是很难成功进行靶向治疗的一个基因。 之前研究表明KRAS基因的编码产物K-Ras会影响细胞分裂,因此KRAS基因发生突变会导致正常细胞出现增殖失控从而发生癌变。 突变的KRAS不仅能够促进肿瘤生长,还会帮助肺癌细胞存活。但是目前仍然没有抑制突变KRAS的有效的临床用

生物谷 - KRAS,肺癌 - 2016-08-02

 靶向铁死亡的肿瘤免疫治疗

靶向铁死亡的肿瘤免疫治疗

有必要进一步探索结合免疫治疗的铁死亡调节方式。这些发现将拓宽和加深我们对这种新的细胞死亡形式的理解,并为未来的研究方向提供新的机会。

小药说药 - 免疫治疗,靶向铁死亡 - 2024-08-17

Nat Chem Biol:马骏/刘卓炜/梁晓雨/孙万阳团队揭示肿瘤再生细胞耐受铁死亡的机制

Nat Chem Biol:马骏/刘卓炜/梁晓雨/孙万阳团队揭示肿瘤再生细胞耐受铁死亡的机制

该研究使用软纤维蛋白凝胶培养系统,发现具有干细胞样癌细胞特征的肿瘤再生细胞(TRCs)通过降低铁死亡敏感性来抵抗化疗和放疗。

iNature - 铁死亡,干细胞样癌细胞 - 2024-05-12

Front. Neurosci|神经退行性疾病研究新方向:Nrf2和铁死亡

Front. Neurosci|神经退行性疾病研究新方向:Nrf2和铁死亡

通过靶向Nrf2来调节神经元铁死亡,或将成为预防和治疗神经退行性疾病的新方向

brainnew神内神外 - 神经退行性疾病,Nrf2和铁死亡 - 2022-09-16

专家论坛|陈源文:慢性HBV感染与代谢功能障碍基础研究—— 当前进展与争议

专家论坛|陈源文:慢性HBV感染与代谢功能障碍基础研究—— 当前进展与争议

本研究将重点阐述慢性HBV感染与代谢功能障碍之间的相互影响,探究HBV感染对各类型代谢功能障碍作用机制的最新研究进展,为临床HBV感染相关代谢功能障碍的治疗和预防提供新参考。

临床肝胆病杂志 - 慢性乙型肝炎,代谢功能障碍 - 2024-03-26

Nature子刊:能杀死癌细胞的“铁死亡”疗法是怎么一回事?

Nature子刊:能杀死癌细胞的“铁死亡”疗法是怎么一回事?

铁死亡是由于膜修复——谷胱甘肽过氧化物酶(GPX4)失效,造成膜上活性氧自由基(ROS)的积累所致,而这一积累过程需要铁离子的参与。多种物质和外界条件可引发铁死亡。

药明康德“学术经纬”微信号 - 铁死亡,癌症,膜脂修复酶 - 2016-11-28

Nat Commun:张丹教授发现BNC<font color="red">1</font>基因是卵巢功能不全的关键基因

Nat Commun:张丹教授发现BNC1基因是卵巢功能不全的关键基因

首次报道了卵母细胞铁死亡在卵巢功能不全发生中的作用机理,并建立了基于铁死亡挽救的卵巢功能不全潜在治疗新方法。

浙江大学医学院 - 卵巢功能不全 - 2022-10-09

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