Cell Commun Signal：FKBP12是多发性骨髓瘤细胞ALK2活性的主要调节因子
这项研究的数据表明FKBP12是多发性骨髓瘤细胞中ALK2活性的主要调节因子，部分原因是将NSC转化为活性信号传导复合物。
MedSci原创 - 多发性骨髓瘤骨病 - 2023-02-02
Blood：抑免蛋白FKBP12通过结合BMP1型受体ALK2抑制铁调素的表达。
在铁、炎症和药物的刺激下，经过BMP-SMAD通路，以及抑制mTOR与抑免蛋白FKBP12复合的雷帕霉素，激活了调节铁平衡的肝调素的关键调控的表达。FKBP12与BMP1型受体相互作用，避免不受控制的信号。通过药理学和基因研究，研究人员发现FKBP12具有调节铁调素的功能。在体外和小鼠肝脏细胞中，通过雷帕霉素或者他克莫司封闭FKBP12均可激活铁调素。
MedSci原创 - 铁调素，KFBP12，ALK2，BMP信号通路 - 2017-09-02
Circulation：BRCC3调控血管平滑肌细胞中ALK2的作用：在肺动脉高压中的意义
BRCC3在肺动脉高压中通过调节BMP和TGF-β信号的平衡，对维持肺血管稳态和缓解PAH具有重要作用。
MedSci原创 - 肺动脉高压，血管平滑肌细胞，BRCC3 - 2024-04-23
科学管理ALK-TKI不良反应 助力ALK+NSCLC长生存
患者宣教、及早识别和积极采取措施干预及治疗ALK-TKI所致不良反应，避免不必要的减量或过早停药而中断有效治疗，从而提高患者治疗依从性和生活质量。
找药宝典 - 不良反应，ALK+NSCLC，ALK-TKI - 2022-08-07
JCO：EML4-ALK变体亚型是否影响ALK阳性患者的疗效和结局？
ALK阳性的晚期NSCLC患者可以从ALK抑制剂的治疗中显着获益，然而，不同患者的获益不一。既往的研究提示，ALK变体亚型可能影响患者接受ALK抑制剂治疗的疗效，但其背后的生物学机理尚未明确。近日，《JCO》发布的一项研究，通过对ALK不同变体患者耐药机制的探索，寻找答案。
肿瘤资讯 - ALK，克唑替尼，肺癌，基因变体 - 2018-02-01
Sci Rep：ALK阳性非小细胞肺癌中双重抑制ALK和MEK抑制细胞生长的机制
研究结果支持以下假设：MEK抑制剂与ALK抑制剂联合使用可以克服ALK抑制剂耐药，并将Bim、PARP和CDK1确定为可能三联药物治疗的药物靶标。
MedSci原创 - ALk阳性非小细胞肺癌，MEK抑制剂，ALK抑制剂，司美替尼 - 2019-12-20
Haematologica：ALK阳性间变性大细胞淋巴瘤的特征是重排ALK基因拷贝数增加
细胞呈 CD30 + ，亦即 Ki-1(+), 常有t（2；5）染色体异常，临床常有皮肤侵犯，伴或不伴淋巴结及其他结外部位病变。免疫表型可为 T 细胞型。 约半数的间变性大细胞淋巴瘤（ALCL
MedSci原创 - 淋巴瘤，间变性淋巴瘤激酶，基因 - 2017-07-13
STM：ALK抑制剂TAE-684能使ALK突变型神经母细胞瘤完全消退
最近发现在10％的散发神经母细胞瘤和大多数家族性神经母细胞瘤患者中，存在激活的间变性淋巴瘤激酶（ALK）基因突变，。然而，在肿瘤发生中ALK突变的作用仍然是难以捉摸的。7月4日，Sci Transl Med杂志报道，有针对性的表达最常见和最具侵袭性的突变类型ALK-F1174L可诱发小鼠的神经母细胞瘤。
本站原创 - ALK，突变，神经母细胞瘤，TAE-684 - 2012-07-11
KLC1/ALK重排肺腺癌胸膜转移患者对二三代ALK抑制剂原发耐药
本文报道了一例罕见病例，KLC1/ALK重排肺腺癌胸膜转移患者对第二代和第三代ALK抑制剂原发耐药。
苏州绘真医学 - 肺腺癌，ALK抑制剂，间变性淋巴瘤激酶 - 2024-01-07
Blood：EREE通过隔离BMP2/6与1型BMP受体ALK3结合下调铁调素
中心点：Erythroferrone和促红细胞生成素抑制铁调素需要I型BMP受体ALK3的参与。Erythroferrone可结合通过ALK3调节铁调素的BMP2/6异二聚体。
MedSci原创 - 铁调素，EREE，BMP2/6，ALK3 - 2019-12-09
赋予ALK抑制剂耐药性的 肺癌中EML4-ALK突变
概述 EML4（棘皮动物微管相关蛋白样4）-ALK（间变性淋巴瘤激酶）融合型酪氨酸激酶是一种癌蛋白，可见于4%～5%的非小细胞肺癌中，并且有关ALK特异性抑制剂治疗此类肿瘤的临床试验目前正在进行中在此，我们报告在肿瘤细胞中发现的EML4-ALK的激酶功能区内的两个继发突变，这些肿瘤细胞是从1例用ALK抑制剂治疗的复发期病人中分离得到的。每个突变在该肿瘤的亚克隆中独立出现，并且使肿瘤对
肺癌，ALK - 2010-11-19
Lancet Oncol述评：选择性ALK抑制剂可有效治疗ALK重排的非小细胞肺癌
ALK首先在CD30（kil）间变性淋巴瘤患者中被确定，它是一种和核磷蛋白融合的蛋白。Soda和其同事发现在非小细胞肺癌患者中，有6.7%的患者（每75人中有5人）存在EML4-ALK融合蛋白，这提示EML4-ALK蛋白在基础模型中起致癌作用。PF02341066（克里唑蒂尼）是一个MET、ALK和ROS1的小分子抑制剂，有一个1期临床研究纳入了存在ALK重排的非小细胞肺癌患者并探讨药物对上述患者
dxy - ALK抑制剂，ALK，非小细胞肺癌 - 2013-05-16
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