Kidney Int：PPARγ可能减缓慢性肾脏疾病进展
同时，klotho也是过氧化物酶增殖激活受体γ（PPARγ）的下游基因。PPARγ是一个重要的转录因子，翻译后修饰会影响其功能的实现，包括：乙酰化作用。然而，PPARγ的乙酰化是否会影响肾脏内klotho的表达和功能还未可知。这项研究是为了阐明泛组蛋白脱乙酰酶（HDAC）抑制剂-制滴毒素A是否
MedSci原创 - 肾病，Klotho，乙酰化，恢复，疗法 - 2017-04-29
Nature：美科学家发现PPAR-γ 的重要作用
5月16日，Nature在线发表了哈佛医学院微生物与免疫学系等机构的一篇题为PPAR-γ is a major driver of the accumulation and phenotype of adipose
生物谷 - 免疫 - 2012-05-19
J Med Chem: 双PROTAC来了：我国学者首次提出双重靶向降解（Dual PROTACs）药物设计新概念
近日，华中科技大学同济药学院李华教授、周宜荣副教授和沈阳药科大学无涯创新学院陈丽霞教授作为共同通讯作者，在药物化学顶级期刊 Journal of Medicinal Chemistry 发表了题为：R
“E药世界”公众号 - 肿瘤，PROTAC - 2021-06-01
J Clin Periodontol：PPARγ对大鼠实验性牙周炎的双重作用
本实验旨在探讨PPARγ对实验性牙周炎大鼠炎症控制和骨重建的影响。
MedSci原创 - 牙周炎，PPARγ，骨吸收 - 2018-03-26
J Clin Periodontol：PPARγ在实验性牙周炎中的双重作用
探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）对实验性牙周炎大鼠炎症反应及骨重建的影响。
MedSci原创 - PPARγ，实验性牙周炎，牙槽骨吸收 - 2018-05-14
Nat Commun：PPARγ的复发性激活变异与膀胱腔内肿瘤相关
PPARγ/RXRα转录活性的上调是膀胱腔内肿瘤的一个关键事件。它能够使肿瘤细胞生长呈现出PPARγ依赖的模式，并且调控肿瘤微环境从而支持免疫监视逃逸。该信号通路的激活与PPARG增益/放大有关，并能够导致PPARγ的过表达和RXRα的复发激活点突变。最近，有研究人员指出，PPARγ的复发性变异能够激活PPARγ/RXRα途径，并产生PPARγ依赖的模式和支持PPARγ在膀胱腔内癌症中的关键作用。
MedSci原创 - 膀胱肿瘤，变异，基因组 - 2019-01-27
Aging Cell：PPARγ激动剂罗西格列酮可助力健康长寿
衰老会导致细胞衰老、组织损伤和器官功能障碍等一系列疾病。据报道，抗炎和胰岛素敏感化合物可延缓或逆转衰老过程，防止代谢紊乱、神经退行性疾病和肌肉萎缩，改善健康状况，延长寿命。
MedSci原创 - 长寿 - 2020-11-23
BMC Musculoskelet Disord：PPARγ抑制剂可有效预防类固醇相关的骨坏死
既往研究表明抑制PPARγ或是一种新的类固醇相关性骨坏死治疗方法。在这项研究中，我们研究了PPARγ抑制对兔模型中类固醇相关性骨坏死的预防作用。BADGE组还接受双酚A二缩水甘油醚（BADGE），一种PPARγ拮抗剂，治疗6周。 组织病理学结果表明，使用BADGE处理的兔骨坏死改变，骨坏死和骨髓肥胖
MedSci原创 - BADGE，PPARγ，类固醇，骨坏死 - 2018-05-18
Nat Commun：caspase-1剪切PPARγ以增强TAMs的促肿瘤发生作用
本研究中，研究人员发现caspase-1通过在Asp64处切割过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）来促进肿瘤相关的巨噬细胞分化，从而产生41kDa的片段。这种截短的PPARγ转位到线粒体，在这里直接与中链酰基辅酶A脱氢酶（MCAD）相互作用。
MedSci原创 - caspase-1，PPARγ，巨噬细胞 - 2017-10-08
Bone：抑制PPARγS112磷酸化可减少骨形成并促进骨髓脂肪形成
骨髓中成骨和脂肪形成之间存在相互关系是由PPARγ和RUNX2转录因子相互活性介导的。ERK/MAPK通路是MSC向成骨细胞分化的重要诱导物，并且是通过磷酸化RUNX2和PPARγ发挥功能的脂肪形成抑制剂。为了开始评估这种调节在体内的重要性，通过PPARγS112磷酸化评估PPARγS112A突变小鼠的骨表型。该突变阻止MAPK磷酸化并抑制PPARγ转录活性
MedSci原创 - PPARγS112，成骨，成脂 - 2017-12-02
JCI：PPARγ有助于抑制肥胖和糖尿病
文章中，研究者发现，当阻断小鼠一小部分大脑细胞的核受体PPARγ后，小鼠的进食量就会降低，并且对高脂肪意识变得
生物谷 - 糖尿病，肥胖，TZD治疗 - 2014-08-06
eLife：合成和天然配体与核受体PPARγ的协同组合
过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）的晶体结构揭示了合成和天然/内源配体的重叠结合模式，表明对正位囊的竞争。在这里，我们显示合成配体与正位囊的结合可以将天然和内源性PPARγ配体（脂肪酸）从正位囊中推向功能上重要的ω（Ω）-环附近的替代配体结合位点。
MedSci原创 - 2019-01-13
HRS2013：PPAR-γ信号通道—— ARVC进程中可能的重要角色
PPAR-γ信号通道—— ARVC进程中可能的重要角色
中国医学论坛报 - HRS2013，PPAR-γ信号通道 - 2013-05-17
亘喜生物公布FasTCAR 和Dual CAR 细胞平台技术在多个人体临床试验中得到的最新进展
FasTCAR-19 (GC007F) 显示出高响应率，35 例可评价的复发/难治性B-ALL患者中有34例在第 28 天达到了完全缓解 (CR)，其中32例达到最小残留病灶 (MRD) 阴性完全缓解 (CR)DualCAR-19-22 (GC022) 显示出良好的安全性和有效性，16例可评价的复发/难治性B-ALL患者中有15例在第 28 天达到了MRD阴性CR在临床前研究中，Dual C
美通社 - 2019-12-12
J Cell Mol Med：PPARγ抑制调节膀胱癌细胞的细胞周期、增殖和运动
过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）是配体激活的转录因子核受体家族的成员，在调节细胞增殖、炎症和脂质和葡萄糖稳态中起重要作用。我们的结果显示PPARγ在转录和翻译水平上在人膀胱癌（BCa）组织中上调。此外，PPARγmRNA的下调或PPARγ功能的抑制（使用GW9662，PPARγ的拮抗剂）可以显著抑制BCa细胞的增殖。此外，在G0 / G1期停滞的细胞周期也可能通过下调PPARγ诱导，可能
网络 - 2019-03-27
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