Stem cells：Fms样酪氨酸激酶3-配体（Flt3-L）可促进CD8α+类浆细胞前体树突状细胞亚群的发展和功能
促进细胞（FC）是一种CD8+TCR-的骨髓细胞亚群，在体内可增强纯化的造血干细胞（HSC）的植入，诱导抗原特异性CD4+CD25+FoxP3+调节T细胞（Treg）。近期，研究人员发现在Fms样酪氨酸激酶3配体敲除（Flt3-L-KO）的小鼠中，FC的数量显著减少；而且，B220+CD11c+CD11b-p‐preDC
MedSci原创 - Flt3-L，FC，Treg - 2018-08-02
Blood：PRMT1介导FLT3甲基化促进FLT3-ITD+AML细胞存活维持
中心点：PRMT1通过甲基化FLT3蛋白的第972位和973位精氨酸残基，促进FLT3-ITD+ AML细胞的存活和生长。PRMT1抑制可通过FLT3 TKI治疗增强FLT3-ITD+AML细胞的清除。摘要：急性髓系白血病（AML）患者FLT3-ITD突变与其临床预后不良相关。虽然FLT3酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）可有效消融激酶，但不能消除原始性FLT3-ITD+白血病细胞，这可能是白血病复发的
MedSci原创 - PRMT1，FLT3，甲基化，AML - 2019-06-24
Leukemia：FLT3抑制剂作为mrd引导的FLT3突变AML分子失效的挽救治疗
这个真实世界的研究是第一个将FLT3抑制作为分子衰竭但仍处于血液学缓解期患者的预防性挽救策略的报道队列，这项研究的数据表明，FLT3抑制剂单药治疗分子功能衰竭与低毒性、高分子反应率和提高总生存率有关
MedSci原创 - FLT3抑制剂 - 2023-08-13
Blood：FLT3抑制上调HDAC8使p53失活，维持FLT3-ITD+ AML细胞存活
中心点：在FLT3-ITD+ AML细胞中，FLT3抑制通过FOXO1和FOXO3介导的反激活诱导HDAC8上调。靶向HDAC8激活p53，可增强FLT3 TKI介导的FLT3-ITD+ AML细胞消除。摘要：FMS样受体酪氨酸激酶-3 (FLT3)的内部串联重复(ITD)突变见于多达25~30%的急性髓系白血病(AML)患者，与患者预后不良有关。虽然FLT3酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）已显示出临
MedSci原创 - FLT3-ITD+，AML，FLT3，HDAC8，p53 - 2020-02-14
Blood：糖皮质激素可增强FLT3抑制剂的抗FLT3突变型AML活性
用 FLT3抑制剂治疗FLT3-ITD AML可导致持续耐药患者(DTPs)的炎症通路上调； 抗炎糖皮质激素联合FLT3抑制剂可通过上调BIM和下调MCL-1来减少DTPs。
MedSci原创 - 糖皮质激素，FLT3抑制剂，FLT3突变型AML - 2020-08-10
NEJM:Gilteritinib治疗FLT3突变型AML
在复发或难治性FLT 3突变的AML患者中，Gilteritinib治疗的生存率和缓解率明显高于化疗
MedSci原创 - AML，FLT3，Gilteritinib - 2019-11-01
Blood：环状RNA，circMYBL2，可调节FLT2的表达促进FLT3-ITD AML进展
高达30%的急性髓系白血病(AML)患者发生FMS样酪氨酸激酶-3 (FLT3)内部串联重复(ITD)突变，预后极差。FLT3的致癌型是一个重要的治疗靶点，特异性靶向FLT3激酶的抑制剂可诱导完全缓解；但由于获得性耐药和FLT3的继发性突变，缓解后偶有复发，这突出了靶向FLT3-ITD突变的新策略的必要性。
MedSci原创 - 环状RNA，MYBL2，FLT3，AML - 2019-08-08
Blood：FF-10101，一种新型FLT3抑制剂，为携带FLT3突变的AML患者带来新的希望。
FLT3激活性突变，是与急性粒细胞白血病（AML）预后不良相关的最常见的遗传突变。尽管现临床上已经研发了多种FLT3抑制剂，但由于药物代谢差或低选择性、安全性差，尚无一种一代抑制剂在单药治疗中表现出临床疗效。近期，一种选择性FLT3抑制剂，quizartinib，在临床研究中证实效果良好。然而，在疾病的进展过程中出现了几种耐药性突变。为克服这些问题，Takeshi Yamaura等人研发了一种新型
MedSci原创 - FLT3，FF-10101，AML - 2017-12-06
【Blood】FLT3突变AML的治疗中几个争议问题
本文综述 FLT3 突变 AML 相关争议问题，涵盖诊断检测、TKI 选择、移植决策、老年患者治疗优化等方面，分析各情况现有研究成果，并展望未来治疗方向。
聊聊血液 - 急性髓系白血病， FLT3 突变 - 2024-12-20
Blood：TdT通过启动FLT3-ITD复制滑移促进AML
FLT3-ITDs (FLT3内部串联重复)是急性髓系白血病(AML)的预后驱动突变。虽然这些短重复突变发生在25%的AML患者中，但其形成的分子机制却仍不明确。了解FLT3-ITDs的起源将有助于我们进一步了解AML的起源。
MedSci原创 - TdT，FLT3-ITD，AML，N-核苷酸 - 2019-10-21
Nature：FLT3突变成急性髓细胞白血病治疗靶标
根加州大学旧金山分校（UCSF）Helen Diller Family癌症综合中心医生科学家领导完成的一项研究证实：治疗人类白血病中最常见的类型之一急性髓细胞性白血病关键可能在于FLT3基因的突变。本周发表在《自然》杂志上的研究证明FLT3基因的激活突变可以作为急性髓细胞白血病治疗的靶标，以此靶标可开发出新的药物。 加州大学旧金山分校综合癌症中心Neil Shah博士说：这些突变对白血病细胞
生物谷 - 白血病，癌症，急性髓细胞白血病，FLT3 - 2012-04-17
Blood：在FLT3ITD急性髓系白血病中，FLT3酪氨酸激酶抑制剂处理可暴露谷氨酰胺水解的代谢依赖性
中心点：FLT3ITD酪氨酸激酶（TK）抑制剂在不影响谷氨酰胺代谢的情况下，抑制糖酵解和葡萄糖利用。FLT3 TK活性的靶点和谷氨酰胺代谢相结合，可降低体内外FLT3ITD突变细胞的白血病致病潜能。摘要：FLT3内部串联重复（FLT3ITD）是急性髓系白血病（AML）的常见突变，与患者预后差相关。尽管新一代的FLT3酪氨酸激酶抑制剂（TKI）显现出客观的结果，但FLT3ITD的AML患者的预后仍不
MedSci原创 - FLT3酪氨酸激酶抑制剂，急性髓系白血病，谷氨酰胺水解 - 2018-02-21
Blood：急性髓系白血病FLT3-ITD突变的克隆进化
该研究为FLT3-ITD突变的AML患者在米司他林联合强化化疗治疗下的克隆进化和耐药机制提供了新的见解
MedSci原创 - 急性髓系白血病（AML），FLT3-ITD+，米司他林 - 2021-06-11
J Med Chem:合肥研究院研发出针对急性髓性白血病FLT3-ITD突变选择性 的第三代新型FLT3激酶抑制剂
近日，中国科学院合肥物质科学研究院强磁场科学中心研究员刘青松课题组和刘静课题组针对急性髓性白血病研发出FLT3-ITD突变选择性的新型FLT3激酶抑制剂CHMFL-FLT3-335。
合肥物质科学研究院 - 白血病，成药性，基因突变 - 2019-01-09
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