Blood：创伤性脑损伤会释放血管性血友病因子（VWF），进而增强微泡诱导性血管渗液和凝血紊乱
2018-06-26 MedSci MedSci原创
中心点：受伤的大脑会释放超粘连的、与微泡结合的VWF，引发神经功能障碍和全身高凝状态。ADAMTS-13可保护血脑屏障，预防TBI诱导的神经功能障碍和全身性凝血紊乱。摘要：血管性血友病因子（VWF）是一种粘连性配体，活性受金属蛋白酶ADAMTS-13调控。现广泛认为血浆VWF水平升高是创伤和炎症中内皮细胞激活的标志，但其潜在病理机制尚不明确。现有研究人员通过流体打击受损小鼠模型发现急性创伤性脑损伤
中心点：
受伤的大脑会释放超粘连的、与微泡结合的VWF，引发神经功能障碍和全身高凝状态。
ADAMTS-13可保护血脑屏障，预防TBI诱导的神经功能障碍和全身性凝血紊乱。
摘要：
血管性血友病因子（VWF）是一种粘连性配体，活性受金属蛋白酶ADAMTS-13调控。现广泛认为血浆VWF水平升高是创伤和炎症中内皮细胞激活的标志，但其潜在病理机制尚不明确。
现有研究人员通过流体打击受损小鼠模型发现急性创伤性脑损伤（TBI）可激活VWF释放、形成VWF微泡。VWF微泡可促进全身血管渗液、凝血。在TBI前或后给予重组ADAMTS-13可降低VWF活性，但基本不影响VWF分泌。
rADAMTS-13可通过增强VWF的清除保护内皮细胞屏障的完整性、预防TBI诱导的凝血紊乱，并且不影响基础稳态。用乳凝集素促进微泡清除的效果与rADAMTS-13类似。
本研究揭示了VWF和细胞微泡在TBI诱导性血管渗液和凝血紊乱中发挥协同作用，证实rADAMTS-13对TBI诱导性凝血紊乱具有保护作用。
原始出处：
Yingang Wu， et al.Von Willebrand factor enhanced microvesicle-induced vascular leakage and coagulopathy in mice with traumatic brain injury.Blood 2018 ：blood-2018-03-841932； doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-03-841932
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