补钾的基本常识
2016-12-30 佚名 医学界临床药学频道
钾的代谢1、消化道内的正常代谢:成人每日摄取钾盐2~4g即能够满足代谢之需。钾在食道中不吸收;胃内有少量钾穿过胃黏膜细胞;小肠(主要是回肠)吸收摄入钾量的90%,其余10%左右随粪便排出体外。钾被吸收的可能机制:①肠壁细胞由受体调节的“钠泵”主动转运;②直接通过小肠粘膜上皮细胞之间的连接间隙进入;③钾在空回肠腔侧细胞膜对钾几乎不渗透,入血机制是通过细胞旁短路吸收。 在各种消化液中,小肠液和血浆钾浓
钾的代谢
1、消化道内的正常代谢:
成人每日摄取钾盐2~4g即能够满足代谢之需。钾在食道中不吸收;胃内有少量钾穿过胃黏膜细胞;小肠(主要是回肠)吸收摄入钾量的90%,其余10%左右随粪便排出体外。
钾被吸收的可能机制:
①肠壁细胞由受体调节的“钠泵”主动转运;
②直接通过小肠粘膜上皮细胞之间的连接间隙进入;
③钾在空回肠腔侧细胞膜对钾几乎不渗透,入血机制是通过细胞旁短路吸收。 在各种消化液中,小肠液和血浆钾浓度近似,唾液、胃液、胆汁、胰液中钾均高于血浆。成年人每日消化液总量为6~7L,正常情况下消化液中的电解质几乎全部重吸收,再加上摄入的电解质,消化道每日约交换钾 150~200mmol左右(空肠以上部位以排钾为主,回肠段以吸收钾为主)。
消化道内钾的正常代谢和钾量的稳定是血浆钾的起始因素,也是总体钾量、细胞内外钾量恒定在一定范围的重要保证。
2、钾在消化道内的吸收
钾摄入之后不停的被吸收,吸收量与摄入量固然成正相关,但吸收入血的速度应该认为是比较缓和的。有资料证明进食钾后数小时当中,血钾浓度变化并不大,并未见血钾显着增高的现象,这虽然与肾脏进行排钾调节有关,其中液可能存在着一种肠道吸收钾的缓调节机制,进食后大量消化液分泌也是这种缓调节机制的组成部分。消化液的钾浓度经常高于血浆钾的浓度就提示着这种调节机制的存在。有时口服补钾的剂量虽然比较大,但对病员总是比较安全的,其道理应该也在于此。
另一方面从临床观察又发现,胃肠道对钾的吸收并非随血钾浓度高低调节其吸收量和吸收速度。在低血钾时,消化道总体吸收功能常受影响,因此此时多有食欲不振、恶心、呕吐,可以直接影响钾的吸收;高血钾时,肠道也并未因血钾浓度的增高而对钾不予吸收。正常人从食物中摄入的钾在40~120mmol,变化较大。由于机体对钾的平衡调控较好,血清钾浓度不会改变:当每日摄入钾在15~20mmol时,经过4~7天后尿排出钾才开始减少,此时体内缺钾已达250mmol左右;当每日摄入钾1~10mmol时,尿钾和粪便排钾虽然有比较明显的减少,但仍较摄入的钾多,这种情况甚至能够持续21天之久。
补钾
1、在应用排钾利尿剂、肾上腺皮质醇类药物、胃肠减压、禁食、腹泻、呕吐等,都可引起钾丢失,应口服钾盐预防低钾。
2、大部分低钾血症的病人,血钾浓度在3.0-3.5mmol/L之间,这样的血清钾浓度一般说来不会发生严重的问题。口服钾盐即可。(氯化钾:13.3mmol/g 枸橼酸钾:8.3mmol/g 醋酸钾:6mmol/g)。
3、若不能口服或缺钾量很大时,需静脉滴注补钾。
静脉补钾需注意
①无尿一般不补钾,除非血钾明显降低(1日无尿血钾上升0.3mmol/L)。
②常规静脉补钾方法是氯化钾1.5g加入生理盐水500ml静滴,若氯化钾浓度过高,因输液时静脉疼痛病人常不能接受;若需增加补钾量又不能大量补液时,可同时加31.5%谷氨酸钾(5.5mmol/g)10~20ml于同一液体中静脉滴入。
③补钾速度过快可发生高钾血症,因输入的钾需经过15小时细胞内外才能达到平衡,4小时才能经肾排出,一般补钾速度的限度为40mmol/h;(心脏术后出现心律失常)凡血钾低于4mmol/L,应再补充高浓度钾溶液,成人可在半小时内滴入氯化钾1.0~1.5g,一般心律失常可以获得纠正。
④若遇到缺钾所致的心律失常、呼吸肌麻痹、肠麻痹等严重病情,表示体内缺钾程度太重,补钾量应大,速度也应加快,(外周静脉)极限浓度可提高到1% KCl,但必须有心电图监护观察。
⑤病情严重,又限制补液时,可以在严密监视下,提高浓度达60mmol/L,此时需选用大静脉或中心静脉插管;(心脏手术)术前、术后大量利尿,往往低血钾比较多见,一般应经深静脉补钾,浓度0.3%~3%不等,依据血钾情况而定。
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观察病情及宣教也很重要
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谢谢分享,学习了
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