疑难的高血压合并低血钾，他竟然被这样治愈了！

一、病例初探

患者，男，67岁，主因“发现血压升高，伴低血钾1月”入院。

既往体健，在院外发现血压升高，可高达160/105mmHg，间断下肢无力，血钾低至2.4mmol/L，应用过硝苯地平控释片和缬沙坦等药物和氯化钾（每天3g）等，均无显着效果，既不能良好控制血压，也不能纠正血钾。门诊随机查血钾3.1mmol/L，血醛固酮和肾素水平均低于下限。

笔者在门诊接诊后将降压药调整为地尔硫卓缓释片（非二氢吡啶类钙离子拮抗剂）和小剂量特拉唑嗪控制血压，并增加口服氯化钾补充。

要点：

（1）老年男性，新发中重度高血压，且合并严重低血钾，高度可疑为继发性高血压。应住院做细致检查。

（2）检查重点方向为“高血压合并低血钾”，这是继发性高血压领域最重要的鉴别诊断，与常见疾病的鉴别诊断流程见图1和图2。

（3）高血压合并低血钾，检查核心是血浆醛固酮、肾素水平。受到所有一线降压药的影响，指南建议在抽血检查前停用ACEI、ARB、CCB、利尿剂、BB等至少2周，螺内酯至少4周。换用非二氢吡啶类钙离子拮抗剂（缓释地尔硫卓或异搏定）和/或α受体拮抗剂（多沙唑嗪或特拉唑嗪等）。

注：AME，表象性盐皮质激素过多综合征；CAH，先天性肾上腺皮质增生症；RTA，肾小管性酸中毒；DKA，糖尿病酮症酸中毒

图1：高血压伴低血钾鉴别诊断流程图

高血压伴低血钾鉴别诊断│常见原因

·原发性高血压

·原发性醛固酮增多症

·Cushing 综合征伴低血钾

·表象性盐皮质激素过多综合征 (AME)

·假性醛固酮增多症 (Liddle 综合征)

·先天性肾上腺皮质增生症 (CAH)

·继发性醛固酮增多症

·肾素瘤

·肾动脉狭窄

·肾脏疾病、恶性高血压

·甲状腺功能亢进

二、进一步检查

患者的血常规、肝功能、肾功能、血脂、血气、游离甲状腺功能、肾上腺皮质功能（24小时尿皮质醇、血皮质醇节律、小剂量地米过夜试验）、尿常规、便常规、尿VMA等均大致正常。

血电解质：钾 4.2mmol/L（每天6g补充氯化钾），钠146mmol/L，氯105mmol/L

24小时尿电解质：钾 97.18mmol（高限）， 钠277mmol ，氯 328mmol

卧位：血醛固酮、肾素均低于下限

立位：血醛固酮1.5ng/dl、血浆肾素浓度（PRC）11.6uIU/ml，血浆醛固酮/肾素活性（ARR）<3.7

结论：低肾素、低醛固酮，可除外原发性醛固酮增多症、继发性醛固酮增多症等，重点指向：Liddle综合征、AME、CAH等。

要点：

（1）体内钾平衡，涉及口服摄入吸收、经尿等排钾、钾细胞内外平衡各环节。因患者正常饮食、非阵发性低血钾，因此本例重点考虑经尿排钾过多。尿排钾涉及肾小管上皮钠通道（涉及钠钾交换、保钠排钾）、肾小管酸中毒（涉及钠氢交换、钠钾交换）、利尿剂等。因不存在酸中毒和应用利尿剂，进一步指向肾小管上皮钠通道。

（2）肾小管上皮钠通道，可受醛固酮、皮质醇等激素及其代谢中间产物刺激上调功能，但经激素检查除外醛固酮增多症、皮质醇增多症。因此，只剩下AME、CAH和Liddle综合征了，三者均为单基因性高血压病。

（3）但是，患者是老年男性，老年起病的单基因高血压病？？？一般可能性不大。死局？！

且慢，还有一种可能，药源性！

甘草就有拟醛固酮作用，完全可以出现类似高醛固酮血症的临床表现，同时也可压制体内正常的醛固酮水平，造成低肾素低醛固酮水平。而甘草在中药方剂中应用并不少见。

病史中细节提示该患者近2月一直在服用调理脾胃的中药，方子内含炙甘草 10g。

真相是否大白？

三、谜底揭晓

停用中药、停用氯化钾、换用厄贝沙坦降压，出院随访。

约定如停用中药后无法恢复，做基因检查。

2周随访，血钾 4.4mmol/L，血压130/85mmHg；停用厄贝沙坦。

4周随访，血压血钾4.5mmol/L，血压115/70mmHg。

至此，可以确定为药源性（甘草源性）继发性高血压。

大家以后在面对高血压合并低血钾时，病史一定要询问是否在应用甘草药。

疑难高血压伴低血钾病例，结局原来如此！