Diabetologia：VLDL和载脂蛋白CIII通过Toll样受体2在小鼠骨骼肌细胞中诱导ER应激和炎症并减弱胰岛素信号传导
2018-01-01 MedSci MedSci原创
近日，国际杂志 《Diabetic Med》上在线发表一项关于VLDL和载脂蛋白CIII通过Toll样受体2在小鼠骨骼肌细胞中诱导ER应激和炎症并减弱胰岛素信号传导的研究。 在这里，研究人员目的是调查VLDL和载脂蛋白（apo）CIII是否诱导骨骼肌内质网（ER）应激，炎症和胰岛素抵抗。研究人员在来自过表达apoCIII转基因小鼠的C2C12肌管，分离的骨骼肌和骨骼肌中进行研究。 研究
近日，国际杂志 《Diabetologia》上在线发表一项关于VLDL和载脂蛋白CIII通过Toll样受体2在小鼠骨骼肌细胞中诱导ER应激和炎症并减弱胰岛素信号传导的研究。
在这里，研究人员目的是调查VLDL和载脂蛋白（apo）CIII是否诱导骨骼肌内质网（ER）应激，炎症和胰岛素抵抗。研究人员在来自过表达apoCIII转基因小鼠的C2C12肌管，分离的骨骼肌和骨骼肌中进行研究。
研究发现，暴露于VLDL的C2C12肌管表现出ER应激和炎症标志物水平升高，而过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α（PGC-1α）和AMP活化蛋白激酶（AMPK）水平降低，胰岛素信号通路减弱。在VLDL孵育的分离骨骼肌中也观察到VLDL的作用。由VLDL引起的变化依赖于细胞外信号调节激酶（ERK）1/2，因为它们被ERK1/2抑制剂U0126阻止或通过siRNA转染knockdown该激酶。ApoCIII模拟VLDL的作用，其作用也被ERK1/2抑制所阻断，表明这种载脂蛋白负责VLDL的作用。过表达apoCIII的转基因小鼠的骨骼肌显示一些ER应激和炎症标志物的水平升高，磷酸化的ERK1/2水平增加，而PGC-1α水平降低，证实了体内apoCIII的影响。最后，针对Toll样受体2的中和抗体的孵育的肌管消除了apoCIII对ER应激，炎症和胰岛素抵抗的作用，表明apoCIII的作用由该受体介导。
这些结果意味着糖尿病状态下VLDL升高可能通过Toll样受体2激活ERK1/2而加剧胰岛素抵抗。
原始出处：
Gaia Botteri， Marta Montori， AnnaGumà，et al. VLDL and apolipoprotein CIII induce ER stress and
inflammation and attenuate insulin signalling via Toll-like receptor 2 in mouse
skeletal muscle cells
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