PNAS：血液来源蛋白驱动脑炎症和斑块沉积
2018-09-28 海北 MedSci原创
阿尔茨海默病（AD）患者脑中最主要的两个特征是β-淀粉样蛋白（Aβ）斑块的沉积和炎症。这些病理背后的机制仍然未知，但有证据表明炎症可能早于Aβ的沉积。
阿尔茨海默病（AD）患者脑中最主要的两个特征是β-淀粉样蛋白（Aβ）斑块的沉积和炎症。这些病理背后的机制仍然未知，但有证据表明炎症可能早于Aβ的沉积。
纤溶酶原（PLG）是主要在肝脏中合成的血液蛋白质，当切割成其活性形式时，纤溶酶（PL）在纤维蛋白溶解，伤口愈合，细胞信号传导和炎症调节中起作用。
最近，来自洛克菲勒大学的研究人员发现，血液中的PL是脑炎症作用和AD病理的调节剂。通过反义寡核苷酸技术耗尽AD小鼠模型血浆中的PLG，可以显着改善AD病理学，并减少脑中神经胶质细胞的活化，而通过α-2-抗纤溶酶（A2AP）反义寡核苷酸处理，增加PL活性，可以加剧大脑的免疫反应和斑块沉积。
这些研究表明，外周PL在介导神经免疫细胞活化和AD进展中的关键作用，并且可以提供与已知的AD发展相关的全身性炎性风险因子的联系。
原始出处：
Baker SK et al. Blood-derived plasminogen drives brain inflammation and plaque deposition in a mouse model of Alzheimer's disease. PNAS 2018, DOI: 10.1073/pnas.1811172115
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