Aging Cell：衰老组织微环境通过分泌因子GDF15促进结肠癌的形成
2019-08-11 海北 MedSci原创
结直肠癌（CRC）的风险因人而异，调节风险差异的细胞机制在很大程度上是未知的。
结直肠癌（CRC）的风险因人而异，调节风险差异的细胞机制在很大程度上是未知的。
衰老已经被认为是许多疾病（包括癌症）的致病细胞机制，并且可能影响CRC的风险。已有的研究已经显示，在衰老和氧化应激继发的组织中积累的衰老成纤维细胞通过衰老相关的分泌表型（SASP）促进癌症形成。
在最近的一项研究中，研究人员评估了衰老和SASP在CRC形成中的作用。
使用原代人结肠组织，研究人员发现，与没有息肉或CRC的个体相比，衰老成纤维细胞在患有晚期腺瘤或癌的个体的正常组织中积聚。
在体外和离体模型系统中，研究人员使用结肠成纤维细胞中的氧化应激诱导衰老，并证明衰老成纤维细胞分泌的GDF15是促进结肠腺瘤，CRC细胞系中细胞，以及原代结肠类器官增殖，迁移和侵袭的必需SASP因子，其通过MAPK和PI3K信号传导途径发挥作用。
此外，研究人员还观察到，与平均风险个体相比，CRC风险增加的人的原发正常结肠组织中GDF15的mRNA表达增加。
这些发现暗示了衰老相关组织微环境和分泌因子GDF15在促进CRC形成中的重要性。
原始出处：
Yuna Guo et al. Senescence‐associated tissue microenvironment promotes colon cancer formation through the secretory factor GDF15. Aging Cell, DOI: https://doi.org/10.1111/acel.13013
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