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SCIENCE 和 SCI TRANSL MED:第一期刊齐发文——迷途的巨噬细胞终于被科学家拯救,成为癌症免疫治疗悍将

2017-05-15 佚名 奇点网

巨噬细胞,作为固有免疫的重要组成部分,通常扮演抵御病原体入侵的“排头兵”和激活适应性免疫的“通信兵”。但是,在肿瘤环境中,它却禁不住肿瘤细胞释放的一些信号分子的“诱惑”,变成了“叛军”:它不仅阻止T细胞等攻击肿瘤细胞,还会分泌生长因子滋养肿瘤细胞,促进肿瘤血管的生成,导致肿瘤细胞转移扩散。据统计,巨噬细胞可占肿瘤总重量的一半!

巨噬细胞,作为固有免疫的重要组成部分,通常扮演抵御病原体入侵的“排头兵”和激活适应性免疫的“通信兵”。但是,在肿瘤环境中,它却禁不住肿瘤细胞释放的一些信号分子的“诱惑”,变成了“叛军”:它不仅阻止T细胞等攻击肿瘤细胞,还会分泌生长因子滋养肿瘤细胞,促进肿瘤血管的生成,导致肿瘤细胞转移扩散[1]。据统计,巨噬细胞可占肿瘤总重量的一半[2]!面对如此众多的 “叛变”巨噬细胞,有没有方法改变肿瘤环境,对巨噬细胞进行“再教育”,使其“洗心革面”,重新发挥抗癌作用呢?

近日,两名女科学家的研究成果给出了答案:Jennifer Guerriero利用一种酶抑制剂、Sharareh Gholamin利用一种抗体,殊途同归,对巨噬细胞进行了“再教育”,使其再次发挥抗癌作用,在小鼠模型中,肿瘤生长变慢或消退并不再转移!她们的研究成果分别发表在《自然》[3]、《科学 转化医学》[4]上。


左为Jennifer Guerriero,右为Sharareh Gholamin


Guerriero来自达纳法伯癌症中心,她和其他研究人员利用一种名叫TMP195的酶抑制剂,在乳腺癌小鼠模型中,使巨噬细胞“改邪归正”,缩小了肿块并阻止了肺转移。当TMP195与化疗药物或其PD-1抑制剂联合使用时,提高了相应的疗效和耐受性。

早在2013年,研究人员就发现TMP195能够在体外,让巨噬细胞“洗心革面”,使其从促进肿瘤生长的“叛军”转变为攻击肿瘤组织的“卧底”。TMP195是IIa类组蛋白去乙酰化酶(Class IIa HDAC)的抑制剂。在肿瘤环境中,肿瘤细胞借助IIa类HDAC来调节巨噬细胞的增殖和分化。通常情况下,这种酶会使巨噬细胞走上有利于肿瘤细胞生长的“邪路”。TMP195与此酶结合后,阻断了肿瘤细胞的“误导”途径,使巨噬细胞“改邪归正”,走上抑癌的正确道路。

鉴于此前的研究,Guerriero及其团队猜想TMP195也能在体内对巨噬细胞进行“再教育”,诱发抗肿瘤固有免疫反应以使肿瘤消退。他们选取了一种能够模拟乳腺癌的小鼠模型,在这种小鼠中,晚期癌变和肺转移是由巨噬细胞控制的。

研究人员先给小鼠连续5天注射TMP195,看看小鼠肿瘤中的巨噬细胞能否接受TMP195的“再教育”。他们发现小鼠的肿瘤部位确实发生了一系列免疫反应:促癌的巨噬细胞数量减少了,而新的抑癌巨噬细胞增多了,并激活了杀伤癌细胞的T细胞。此外,TMP195还减少了肿瘤中血管的异常分支、增加了肿瘤的凋亡、减少了肿瘤的增殖!这说明肿瘤中的巨噬细胞并非“冥顽不灵”,经过“再教育”,还是会“迷途知返”的。

于是,研究人员又根据小鼠肿块的大小,分别给予13天到24天的TMP195治疗。在13天时,小鼠的肿瘤增长速度明显降低了;24天时,小鼠肺部的癌细胞转移灶数量和大小都明显减小了!

取得这样的成绩,究竟是接受了“再教育”的巨噬细胞独家贡献呢,还是另有隐情呢?研究人员又分别采用缺乏某一类免疫细胞的小鼠进行了TMP195治疗,发现缺乏巨噬细胞和缺乏CD8+T细胞(杀伤性T细胞)的小鼠,其TMP195抗肿瘤活性降低了。这说明TMP195的抗肿瘤效果是由巨噬细胞和CD8+T细胞共同产生的。

故事到这里还没有结束,研究人员想知道接受了“再教育”的巨噬细胞还能做些什么。于是,他们将TMP195治疗同化疗药物(卡铂和紫杉醇)以及PD-1抑制剂一起使用,看看这样的联合疗法会产生什么样的效果。研究发现TMP195诱导的巨噬细胞抗肿瘤作用能够提高化疗或PD-1抑制剂的疗效和耐受性!看来巨噬细胞经过“再教育”还是大有可为的。


2TMP195与PD-1抑制剂联合使用,增加了PD-1抑制剂的疗效和耐受性

该研究的联合通讯作者Anthony Letai说:“一旦巨噬细胞‘改邪归正’,就会成为免疫系统攻击肿瘤的策划者。我们的研究结果表明,IIa类HDAC抑制剂可以成为癌症治疗中激活潜在的抗癌巨噬细胞的有效途径。癌症治疗的未来可能涉及固有免疫和适应性免疫的相互配合,调动固有免疫系统是癌症治疗中令人兴奋的前沿!”[6]

斯坦福大学医学院的Sharareh Gholamin,一直致力于儿童脑瘤的免疫治疗。她采用的是一种名叫Hu5F9-G4的抗体,在5种儿童脑瘤异种移植的小鼠模型中测试了这种抗体的疗效。Hu5F9-G4成功地抑制了肿瘤生长及脑髓、骨髓的癌细胞转移,并通过增强巨噬细胞的募集作用延长了小鼠的生存时间,并且对正常组织没有毒性。



2Hu5F9-G4抑制了小鼠脑瘤的发展(左为对照组小鼠,右为实验组小鼠)

Hu5F9-G4是CD47免疫检查点抑制剂。CD47作为一种“别吃我”信号物质,广泛表达于多种细胞表面。癌细胞表面也会表达CD47,它与巨噬细胞表面的配体SIRPα结合后,就抑制了巨噬细胞的吞噬功能。同时癌细胞表面还会表达一些“吃我”的信号物质(如钙网蛋白),这些“吃我”信号物质是癌细胞特有的,在正常细胞表面通常不表达。巨噬细胞的吞噬作用取决于这些“吃我”信号和“别吃我”信号之间的平衡[7]。因此,通过阻断CD47-SIRPα信号通路,巨噬细胞就可以被诱导,选择性地吞噬癌细胞,但并不影响正常细胞[8]。


(A)CD47与SIRPα结合,巨噬细胞不吞噬肿瘤细胞;(B)CD47被抗体结合,肿瘤细胞被吞噬(liferaftgroup.org)

实际上,CD47抑制剂是肿瘤免疫治疗的“新贵”。目前,有多家公司正在研发针对CD47的药物,这其中就包括本文的联合通讯作者,斯坦福大学Irving L. Weissman教授,创办的Forty Seven(这个名字应该是直接来源于CD47),该公司的产品之一就是 Hu5F9-G4。

这次,Gholamin及其研究团队在儿童脑瘤异种移植小鼠模型中证实Hu5F9-G4也是有效的,这意味着Hu5F9-G4是多种儿童中枢神经恶性肿瘤的潜在的、既安全又有效的治疗药物。

以上两项研究表明,经过“再教育”,巨噬细胞吞噬作用的激活不仅可以直接产生治疗效果,还可以激发其他细胞以增强抗癌效果。因此,充分利用固有免疫将能够改善多种类型肿瘤的治疗效果。我们期待更多肿瘤免疫治疗的新突破。

原始出处:

Guerriero J L, Sotayo A, Ponichtera H E, et al. Class IIa HDAC inhibition reduces breast tumours and metastases through anti-tumour macrophages.[J]. Nature, 2017, 543(7645):428.432;

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Sci Transl Med:重磅!研究揭示“癌症”免疫治疗的关键因素

【控制VEGFA和ANGPT2两种蛋白,可有效改善癌症免疫治疗】EPFL科学家通过阻止调节肿瘤血管生长的两种蛋白质来改善癌症免疫治疗的功效。癌症免疫治疗旨在增强或恢复患者免疫系统(即T细胞)识别和攻击癌症的能力。但是肿瘤使用几种策略来抵抗免疫攻击,使免疫疗法仅在少数患者中有效。例如,它们产生阻断而不是促进T细胞到达的血管。EPFL科学家现在通过重新编程肿瘤血管来改善对不同癌症类型的免疫治疗的疗效。

纳米药物联合疗法增强癌症免疫疗法疗效!

2017年4月10日讯 /生物谷BIOON /——来自北卡罗来纳大学(UNC)莱恩伯格综合癌症中心的研究人员已经发明了一种帮助释放免疫系统对抗癌症的药物疗效的新策略——他们将两种化合物结合在了一个纳米颗粒上。 “我们的数据显示两种化合物结合在一个纳米颗粒中将使免疫治疗更有效。”UNC莱恩伯格综合癌症中心成员、UNC医学院放射科学系副教授、研究通讯作者Andrew Wang博士说道。 研

Nat Med:肿瘤免疫学的毒副作用

肿瘤免疫的未来发展方向将集中于减少免疫毒性,普及免疫治疗应用适应性展开

肝癌晚期突破性免疫治疗试验

2017年4月,在位于不列颠哥伦比亚的温哥华,Immunitor 公司欣然报道该公司试验成功,试验结果表明其每日一次的口服免疫疫苗 -- hepcortespenlisimut-L (Hepko-V5) 可安全且高效的对晚期肝细胞性肝癌(HCC)患者进行治疗。这项开放标签II期试验的受试对象为75例肝癌晚期患者,该试验发表于2017年4月的一份肝癌相关开放期刊中 (https://www

免疫治疗在胰腺癌中是否有一席之地?

免疫治疗是肿瘤治疗中异军突起的一员,在肺癌、黑色素瘤等实体肿瘤的临床试验中都取得了很好的结果。正是因为其疗效惊人,各研究机制正努力将免疫治疗推广到更多实体瘤中。在“癌中之王”胰腺癌中,由于晚期胰腺癌的化疗药物种类十分有限,仅有吉西他滨、FOLFIRINOX(亚叶酸,5-氟尿嘧啶,伊立替康,奥沙利铂)、白蛋白紫杉醇等几种药物的疗效在临床中得到证实。因此研究者们不约而同的开始探索免疫治疗在胰腺癌中的效

Oncologist:黑色素瘤免疫治疗,老少通吃!

针对PD-1/PD-L1的单克隆抗体彻底改变了黑色素瘤的治疗,然而其在各年龄段中的有效性和耐受性的数据有限。麻省总医院癌症中心的Ryan J. Sullivan在近日的The Oncologist上发表文章称,不管年龄如何,黑色素瘤患者都能安全地耐受抗PD-1/PD-L1单克隆抗体治疗,并实现相似的结局。

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