Bone Joint Res：慢性假体周围关节感染患者局部骨转换增加

假体周围关节感染(PJI)是骨科手术的严重并发症，需要广泛和反复的翻修手术和长时间的全身抗生素治疗。原发性全髋关节或膝关节置换术(THA或TKA)后PJI的发生率为1%至2%。慢性PJI的3A临床标志是一个持续的，通常是低炎症的临床过程。即使是由低毒力微生物引起的感染也无法控制，这被认为与表面附着的多细胞结构(称为生物膜)的建立有关。事实上，最常遇到的病原体，即。金黄色葡萄球菌(S. aureus)，凝固酶阴性葡萄球菌(CoNS）如表皮葡萄球菌、链球菌、需氧革兰氏阴性菌、表皮杆菌和肠球菌，均表现出形成生物膜的能力，这在动物感染模型中已被证明具有致病性。生物膜的形成不仅可以保护细菌免受先天免疫效应机制的影响，而且对细菌的抗菌敏感性也有严重的影响。因此，PJI通常需要积极的手术治疗程序。

事实上，慢性PJI通常需要两个阶段的手术方法，其中假体外植后进行靶向抗菌治疗，随后重新植入新假体。然而，这种做法伴随着大量的发病率和死亡率，在全世界造成了巨大的经济负担。显然，深入了解PJI的发病机制是开发最佳预防和治疗方法的必要条件。PJI常伴有种植体相关性骨髓炎，导致严重的骨骼改变。骨髓炎急性期的特点是细菌快速复制、中性粒细胞浸润、化脓性炎症和骨坏死。如果感染进展到骨髓炎的慢性阶段，骨重塑的干扰就会出现。虽然生理性骨重塑的特点是破骨细胞平衡骨吸收和成骨细胞形成新骨，但慢性种植体相关性骨髓炎可能导致骨重塑受到干扰，通过激活破骨细胞导致骨吸收率高，以及成骨细胞改变骨形成。因此，慢性骨髓炎导致溶骨性骨破坏和硬化性骨增厚的结合，具有高度的骨脆性和刚性，正如小鼠模型所证明的那样。临床上，骨吸收增强和骨溶解可导致假体松动和假体周围骨折。最近的研究表明，细菌种类导致骨重塑的明显改变。然而，关于特定病原体对骨微观结构、骨重塑和细胞更新参数的具体影响的知识仅来自体外或小鼠实验，人体数据很少。

先前的一项研究检查了受PJI影响的患者的髋臼标本，发现破骨细胞数量增加，但没有分化成病原体，没有将PJI与无菌改造病例进行比较，也没有将结果与临床数据相关联。因此，本临床活检研究的目的是研究慢性PJI患者种植体周围骨标本的骨显微结构和细胞骨参数，并将其与初次种植和无菌翻修手术期间获得的对照标本进行比较。同时，我们还打算通过检测不同的细菌来比较PJI亚型之间的局部骨稳态。

方法：对20例髋关节、膝关节慢性PJI患者进行股骨小梁周围骨标本采集。对术前关节抽吸器和翻修手术中获得的组织标本进行微生物学分析。骨标本的显微结构和骨细胞参数通过组织形态测定法在未钙化切片上进行分析，并辅以抗酒石酸酸性磷酸酶免疫组织化学。将数据与初次关节置换术(n = 20)和无菌翻修(n = 20)期间获得的对照标本进行比较。

表1 .研究队列的临床、密度测定和实验室数据概述。

表二 假体周围关节感染组检出细菌分布

结果：与对照组相比，PJI标本表现出更高的骨体积，加厚的小梁，增加的类骨参数，表明骨转换加速，硬化微结构。在细胞水平上，成骨细胞和破骨细胞参数在PJI队列中显著增加。此外，血清(CRP)炎症标志物与破骨细胞指数呈正相关，而滑膜(白细胞(WBC)计数)炎症标志物与破骨细胞指数呈正相关。不同病原体的比较显示，与表皮葡萄球菌和表皮杆菌感染患者相比，金黄色葡萄球菌感染患者的骨标本中破骨细胞骨吸收参数增加，但成骨细胞未同时增加。

结论：本研究揭示了慢性PJI的局部骨代谢，表明骨硬化伴高骨转换。事实上，金黄色葡萄球菌与明显增加的破骨细胞指数相关，这强烈建议早期手术治疗以防止假体周围的骨改变。

原始出处：

Hinz N,  Butscheidt S,  Jandl NM,Increased local bone turnover in patients with chronic periprosthetic joint infection.Bone Joint Res 2023 Oct 10;12(10)