他汀类降脂药竟然加速动脉硬化和心力衰竭！

这是一个信息爆炸的年代，很多信息真假莫辨；这又是一个浮躁的年代，很少有人能静心辨别真伪。

关于胆固醇和他汀类药物的混乱信息有很多：

1、胆固醇根本不分好坏；

2、胆固醇有益无害；

3、他汀类药物引起人过早衰老；

4、他汀类药物伤肝；

5、他汀类药物导致老年人认知功能下降；

6、担心胆固醇降过低（<1.8mmol/L，甚至更低时）会出副作用，而减半剂量，甚至停药；

7、停他汀，改保健品了，这一段时间卖的最火的是辅酶Q10与三七；

8、富含胆固醇的饱和脂肪酸食物可放心放开吃……

真相是

发生冠心病（包括心肌梗死）和脑梗死的根本原因是动脉粥样斑块形成，而胆固醇是形成动脉粥样斑块的主要原料，没有胆固醇就没有动脉粥样硬化斑块，也就不会有心肌梗死和脑梗死。胆固醇增高肯定有害，只要胆固醇过高，就应该给予积极治疗。

在治疗方面，轻度或低危高胆固醇血症患者，经有效生活方式干预可将血脂参数控制在理想范围。即便必须应用药物治疗，积极有效的治疗性生活方式改善也有助于减少用药剂量。同时，强化生活方式干预还可对血压、血糖以及整体心血管健康状况产生有益的影响，有效降低心血管病的发病风险。若经生活方式干预后，患者胆固醇水平不能达到目标值以下，或不能坚持有效生活方式干预，则应启动调脂药物治疗。 

他汀类药物是最为可靠最为有效的降脂药物。此类药物不仅能够显著降低胆固醇水平，还能大幅度降低冠心病、心肌梗死、脑梗死等严重并发症的发生率。大多数人对他汀类药物的耐受性良好，不良反应通常较轻且短暂并与剂量相关，包括头痛、失眠、抑郁以及消化不良、腹泻、腹痛、恶心等消化道症状；有0.5％～2.0％的病例发生肝脏转氨酶升高。由他汀类药物引起并进展成肝功能衰竭的情况很罕见。减少他汀类药物剂量常可使升高的转氨酶回落，当再次增加剂量或选用另一种他汀类药物后，转氨酶常不一定再次升高。胆汁淤积和活动性肝病被列为他汀类药物的禁忌证。

肌病(包括肌痛、肌炎和横纹肌溶解)是他汀治疗过程中较为严重的不良反应，但单用标准剂量的他汀类药物治疗，很少发生肌炎。使用大剂量他汀或与其他药物合用时，包括环孢霉素、贝特类、大环内酯类抗生素、某些抗真菌药和烟酸类，肌炎的发生率会增加。虽然他汀类药物还可对糖代谢产生不利影响，并可能轻度增加新发糖尿病的发生率，但他汀治疗减少心血管事件的获益远远超过其升高血糖所带来的不利作用，故对于具备他汀治疗适应证的患者(包括糖尿病患者)，应积极应用他汀治疗，同时需重视生活方式的干预。

最后，用本世纪现代心脏病学的旗手和领袖、哈佛大学附属Brigham and Women’s Hospital 的Eugene Braunwald教授在今年4月份欧洲心脏病学年会上重要演讲来澄清近来在我国广泛流传的有关胆固醇的混乱信息，以期拨乱反正，从而坚持降低密度脂蛋白胆固醇（坏胆固醇），预防动脉粥样硬化性心血管疾病的正确方向。

“LDL－C  is a silent  killer”——“低密度脂蛋白胆固醇是隐形杀手”；

“Low desity lipoprotein cholesterol (LDL-C) is the main risk factor for atherosclerosis and atheriosclerotic heart disease” ——低密度脂蛋白胆固醇是动脉粥样硬化和动脉粥样硬化性心脏病的主要危险因素。

“LDL－C is the principal  cause  of coronary artery  disease”—LDL-C是冠心病的主要病因。  

这三句简明论述确认百年动脉粥样硬化发病的胆固醇学说不能动摇。在动脉粥样硬化性心血管病防控中，要认真把握好降坏胆固醇的正确方向。 

新闻

他汀类降脂药竟然加速动脉硬化和心力衰竭！

Vincent Vincent

全球有接近2亿人口正在使用“他汀”来预防冠心病，但最新的研究发现：

尽管他汀类药物可以有效地降低LDL胆固醇，但它不仅不能预防冠心病，甚至会加速动脉粥样硬化，导致心力衰竭！这些令人大跌眼镜的新研究指出他汀类药物存在着灾难性，甚至是致命的副作用。

在利益的推动下，他汀成了神药自1987年以来，他汀类药物就被引进临床医学，并根据其可以降低LDL胆固醇的原理，来推测他汀可以用于预防冠心病。然而，在2004年以前，有关他汀可以降低冠心病风险的研究大多数都是由药厂的资金所资助的。这些研究不仅有失公允，为了促进他汀的销售，有的甚至提议要降低胆固醇的最高允许范围。

直到2004年，新的临床试验法规才开始生效。之后，有关他汀和冠心病相关性的所有临床试验都与制药行业没有利益关系。这些新的研究得出了与以往不一样的结论：他汀类药物是可以有效降低LDL胆固醇，但对预防冠心病却没有明显的益处！[1,2,10]

箭头尾部代表他汀使用组，头部代表对照组

可见04年前后的研究结论有很大矛盾他汀甚至不降低风险，反而增加风险，现在，大多数科学家仍然声称他汀类药物可以有效预防冠心病，但这些结论是基于荟萃分析的结果，涵盖了那些由药厂资助的科学研究。

统计学的障眼法使他汀类药物看起来安全有效，但却扭曲了事实，错怪了胆固醇，误导了临床医生。

发表于《临床药理学专家评论》的一份研究报告指出，他汀类药物的广告，用“相对风险降低”的统计方法放大了其益处。

事实上，在接受他汀类药物治疗的100位高胆固醇患者中，罹患心脏病的人数只从原来的2位下降成1位。

从“绝对风险”来看，他汀类药物其实只惠及1%的人。但转用“相对风险”后，它就成了降低50%的患病机会。

这也是药物公司喜欢用相对风险来做广告的原因，但它并没有告诉你，高胆固醇导致冠心病的实际风险本来就很低。

他汀诱发心力衰竭

1990年首次报道了由他汀类药物导致心力衰竭的病例[6]。有5名稳定的心肌病患者在开始洛伐他汀治疗后不久即出现心肌功能的急剧恶化，但这些患者在停止他汀类药物治疗并补充辅酶Q10后心脏功能得到恢复。

2004年，14例高脂血症患者接受阿托伐他汀治疗3〜6个月后，有10例发生了心脏舒张功能障碍，随后每天补充300mg辅酶Q10，3个月后逆转为正常[7]。

2005年，研究人员跟踪随访了50例出现他汀类药物副作用的患者[8]。除了肌肉疼痛、虚弱、疲劳、呼吸困难，周围神经病变和记忆丧失等症状外，这些患者中大约有四分之一的人出现充血性心力衰竭。补充辅酶Q10随访2年后，患者主诉症状改善，50%心力衰竭患者心肌功能明显改善。

事实上，缺血缺氧缺能量（ATP）就是导致心肌细胞损伤的主要原因。

他汀类药物在抑制胆固醇合成的同时，也会抑制辅酶Q10的合成，造成能量供应短缺，这是他汀类药物诱发心肌损伤的作用机理。

已有研究证实，服用他汀类药物的个体，不仅血压和血糖会升高，而且负责抗氧化的辅酶Q10和谷胱甘肽的水平也会下降，最终导致线粒体制造的能量减少[3]。

在中国的克山省，扩张型心肌病（克山病）很常见，后来发现这是由于土壤中缺乏矿物质硒，导致机体不能合成足够的谷胱甘肽过氧化物酶。

事实上，谷胱甘肽过氧化物酶活力越强，冠心病意外的风险就越低。

但是，他汀类药物不仅抑制了辅酶Q10的合成，也抑制了硒蛋白的合成，导致机体的抗氧化能力急剧下降。

这是他汀类药物诱导心力衰竭的另外一个机制！

他汀类药物促进动脉钙化

在糖尿病的临床研究中，与低频使用他汀类药物者相比，高频使用他汀类药物的人表现出冠状动脉钙化的加速[4]。

还有科学家评估了6673人的冠状动脉CT血管造影（2413人服用他汀，4260人不服用他汀），他们当中没有任何受试者有已知的冠状动脉疾病。

这项研究的最终结论是令人震惊的[5]：他汀类药物的使用与含钙的冠状动脉斑块的患病率增加以及严重程度显著增加有关！

不仅如此，一项针对患有心力衰竭的美国退伍军人的研究发现[9]，接受他汀类药物治疗5年，与未接受他汀类药物治疗的患者相比：

① 糖尿病发病率更高，并且随着他汀类药物使用时间的延长而增加。

② 冠心病死亡率更高，并且随着他汀类药物使用时间的延长而增加。

这些新的研究都和20世纪90年代前由药厂资助的临床试验的结果不一致。

所以总结来说，基于现有的药理学证据和临床试验结果，以下生理机制都支持他汀会促进动脉钙化，导致心力衰竭。

1. 抑制维生素K的功能，引起动脉钙沉积

2. 抑制辅酶Q10合成，损伤线粒体能量代谢

3. 干扰硒蛋白，降低机体抗氧化能力

考虑到他汀类药物的不良历史背景，现在必须重新评估它的益处是否大于弊端！

他汀还能不能吃了

在现阶段，期望所有的临床医生一下子转变思维是不现实的。

所以如果你需要服用他汀，请严格遵医嘱吧。

当然，我更渴望看到的，是医生开具饮食和营养方面的处方，而不是他汀。

另外，我们是否有必要降低胆固醇，也仍然是一个备受争议的话题。

根深蒂固的思想，一定需要大量的创新研究才能颠覆，我只希望它们能够来得更加猛烈些！

就像破除封建迷信一样，饮食和健康的观念，也许未来10年内就会有一次大变革，不远了！