Nat Commun：运动诱发线粒体自噬
2017-09-18 海北 MedSci原创
运动能够提高身体的表现以及健康状况是为人熟知的。直到50年前，科学界才开始理解骨骼肌在生物化学水平以及细胞水平适应运动的重要性。骨骼肌蛋白的周转（即蛋白合成和分解过程的周期轮转）在调节运动训练的健康益处方面起着核心作用，其中线粒体蛋白又尤为重要。但是，至今为止，运动诱发线粒体自噬的机制尚未完全阐明。
运动能够提高身体的表现以及健康状况是为人熟知的。直到50年前，科学界才开始理解骨骼肌在生物化学水平以及细胞水平适应运动的重要性。骨骼肌蛋白的周转（即蛋白合成和分解过程的周期轮转）在调节运动训练的健康益处方面起着核心作用，其中线粒体蛋白又尤为重要。但是，至今为止，运动诱发线粒体自噬的机制尚未完全阐明。
来自弗吉尼亚大学医学院的研究人员发现，小鼠进行急性跑步后，其在运动后3-12个小时骨骼肌的线粒体中出现氧化应激，而在运动后6个小时出现线粒体自噬。研究人员使用新型荧光报告基因pMitoTimer监测到了这些变化。该报告基因允许人们在体内评估线粒体氧化应激和线粒体自噬。在自噬之前，研究人员还观察到了AMPK蛋白酪氨酸172和Ulk1蛋白丝氨酸555位的磷酸化。利用表达显性负相或组成型激活的AMPK的小鼠，研究人员证明了Ulk1的激活依赖于AMPK。此外，运动诱导的代谢适应需要Ulk1。
因此，这些研究结果提供了运动诱导线粒体自噬的直接证据，并证明AMPK-Ulk1信号传导在骨骼肌中的重要性。
原始出处：
Laker RC et al. Ampk phosphorylation of Ulk1 is required for targeting of mitochondria to lysosomes in exercise-induced mitophagy. Nat Commun. 2017 Sep 15;8(1):548. doi: 10.1038/s41467-017-00520-9.
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不错的.学习了.谢谢分享.
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