PNAS:慢性疼痛患者的福音
2015-07-13 佚名 生物谷
近日,来自加州大学戴维斯分校的研究人员发现了神经疼痛的重要机制。他们发现,被称为内质网应激的生物过程,是引起神经疼痛的重要原因。这项发现可能造福于成千上万的慢性疼痛的患者,例如由创伤,糖尿病,带状疱疹,多发性硬化症或导致神经损伤的其他疾病引起的慢性疼痛。相关研究成果于近日发表在PNAS杂志上。最近,有研究发现, 非通道、非神经递质的疼痛治疗靶点是可溶性环氧化物水解酶(sEH)。这种酶可以降解自然镇
近日,来自加州大学戴维斯分校的研究人员发现了神经疼痛的重要机制。他们发现,被称为内质网应激的生物过程,是引起神经疼痛的重要原因。这项发现可能造福于成千上万的慢性疼痛的患者,例如由创伤,糖尿病,带状疱疹,多发性硬化症或导致神经损伤的其他疾病引起的慢性疼痛。相关研究成果于近日发表在PNAS杂志上。
最近,有研究发现, 非通道、非神经递质的疼痛治疗靶点是可溶性环氧化物水解酶(sEH)。这种酶可以降解自然镇痛脂类介质,环氧脂肪酸(EpFAs)。因此,抑制这种酶,可以稳定这些生物活性介质。在本文的研究中,研究人员们发现了EpFAs在糖尿病引起的神经痛中的效应,并确定出一种先前未知的疼痛机制,即被称为内质网应激的生物过程。首先,研究人员们利用大鼠的一型糖尿病模型,量化了外周神经系统激活的内质网应激。接着,他们发现,用一种化学分子伴侣可以缓解疼痛和内质网应激。而且,EpFAs是内质网应激通路上游的调制器。由化学因素引起的疼痛,均可以被化学分子伴侣或者sEH抑制剂所缓解。这种由疼痛诱导剂引起的快速疼痛,以及用阻断剂即可快速缓解的疼痛,和在糖尿病外周神经系统,自然发生的内质网应激,均可以证明,内质网应激通路在调解疼痛系统活性方面的重要作用。
这项研究发现阐明了一种神经痛的新机制。根据这项新机制,研究人员将研发出新的阻断内质网应激的药物,进行临床试验。同时,研究人员还将开展基础研究,辨别引起神经痛的不同机制,及新型药物对这些不用种类的神经痛的效果。
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料,版权均属于梅斯医学所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章,或“梅斯号”自媒体发布的文章,仅系出于传递更多信息之目的,本站仅负责审核内容合规,其内容不代表本站立场,本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。
在此留言
很好的文章
67
从研究结果到临床应用,还有好久的路啊
76
文章不错,值得拜读
57
好好学习一下
79
好好学习一下
104
好好学习一下
120
好好学习一下
100
好好学习一下
80
好好学习一下
72
好好学习一下
103