Oncogene：Di-Ras2能够促进肾细胞肿瘤的形成
2020-03-29 AlexYang MedSci原创
透明细胞肾细胞瘤（ccRCC）是世界上最常见和致死性泌尿系恶性肿瘤之一。ccRCC其中的一个致病驱使因子为小GTP酶Ras家族，在许多疾病中，包括ccRCC中具有分子开关的功能。在Di-Ras2家族的
透明细胞肾细胞瘤（ccRCC）是世界上最常见和致死性泌尿系恶性肿瘤之一。ccRCC其中的一个致病驱使因子为小GTP酶Ras家族，在许多疾病中，包括ccRCC中具有分子开关的功能。在Di-Ras2家族的GTP酶中，DIRAS2基因编码一个GTP酶，与Ras和Rap具有60%的同源性。然而，关于Di-Ras2的生物学功能或者其活性是怎样受调控的仍旧所知甚少。
最近，有研究人员聚焦Di-Ras2，确定了在其在ccRCC中的功能和潜在的机制。研究发现，Di-Ras2在ccRCC中上调，并在von Hippel-Lindau蛋白（pVHL）缺失的情况下促进人类ccRCC细胞增殖、迁移和入侵。同样的，Di-Ras2能够通过调控下游效应因子的磷酸化和激活Ras/促分裂原活化蛋白激酶（MAPLK）信号途径诱导和调控ccRCC的形成。更多的是，Di-Ras2能够与E3泛素连接酶pVHL互作，促进Di-Ras2的泛素化和降解。
最后，研究人员指出，他们的结果表明了Di-Ras2在ccRCC中是一个肿瘤基因，这些数据为pVHL和MAPK途径在ccRCC中的肿瘤发生的关系提供了新的见解。
原始出处：
Hanyu Rao， Xuefeng Li， Min Liu et al. Di-Ras2 promotes renal cell carcinoma formation by activating the mitogen-activated protein kinase pathway in the absence of von Hippel-Lindau protein. Oncogene. 11 Mar 2020
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