Mol Cancer:研究揭示LncRNA RP11-436H11.5促进肾细胞癌增殖和侵袭的机制
2017-11-03 MedSci MedSci原创
来越多的证据表明,长链非编码RNAs(lncRNAs)在肿瘤发生中起着至关重要的作用。本研究中,研究人员报告了一种新型lncRNA,RP11-436H11.5,通过海绵miR-335-5p调节肾细胞癌(RCC)的细胞增殖和侵袭。通过qRT-PCR测定RCC组织中的lncRNA RP11-436H11.5的表达。通过细胞增殖测定和transwell侵袭测定来测量RCC细胞的增殖和侵袭。通过蛋白质印迹
来越多的证据表明,长链非编码RNAs(lncRNAs)在肿瘤发生中起着至关重要的作用。本研究中,研究人员报告了一种新型lncRNA,RP11-436H11.5,通过海绵miR-335-5p调节肾细胞癌(RCC)的细胞增殖和侵袭。
通过qRT-PCR测定RCC组织中的lncRNA RP11-436H11.5的表达。通过细胞增殖测定和transwell侵袭测定来测量RCC细胞的增殖和侵袭。通过蛋白质印迹分析检测BCL-W的表达。通过荧光素酶报告基因测定和RNA下拉测定来测量lncRNA RP11-436H11.5和miR-335-5p之间的相互作用。体内实验用于检测肿瘤形成。
qRT-PCR结果显示lncRNA RP11-436H11.5在RCC组织中的表达高于癌旁正常肾组织。生存分析结果显示,与lncRNA RP11-436H11.5低表达组患者相比, lncRNA RP11-436H11.5高表达的患者结局明显恶化。lncRNA RP11-436H11.5的下调抑制了RCC细胞在体外和体内的增殖和侵袭。萤光素酶报告基因检测结果表明,lncRNA RP11-436H11.5通过调节miR-335-5p的表达增强BCL-W的表达。LncRNA RP11-436H11.5可以作为miR-335-5p诱饵来抑制BCL-W的表达。
总之,该研究结果表明,LncRNA RP11-436H11.5可作为竞争性内源性RNA促进RCC细胞的增殖和侵袭,或可作为抑制RCC进展的治疗药物。
原始出处:
Kefeng Wang, Wei Jin, Yan Song, Xiang Fei. LncRNA RP11-436H11.5, functioning as a competitive endogenous RNA, upregulates BCL-W expression by sponging miR-335-5p and promotes proliferation and invasion in renal cell carcinoma. Mol Cancer. 2017; 16: 166. Published online 2017 Oct 25. doi: 10.1186/s12943-017-0735-3
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