J Peiodontol：AT1受体拮抗作用可抑制实验性牙周炎的骨吸收
2020-05-31 网络 网络
牙周炎的发生和发展可能涉及牙周组织中的局部肾素-血管紧张素系统。氯沙坦治疗可能通过减轻炎症细胞因子，调节反应性氧化剂种类以及维持骨形成与吸收因子之间的平衡，以减少引起的牙槽骨吸收。
牙周炎的发生和发展可能涉及牙周组织中的局部肾素-血管紧张素系统。氯沙坦治疗可能通过减轻炎症细胞因子，调节反应性氧化剂种类以及维持骨形成与吸收因子之间的平衡，以减少引起的牙槽骨吸收，进而保护大鼠的实验性牙周炎（EP）。
实验共纳入130只大鼠，用丝线（4.0）结扎右下第一磨牙，连续1、3、7、14天接受EP治疗。本研究分为四组：G1-无EP对照组； G2-水处理EP动物； G3-氯沙坦处理EP动物（在诱导EP的当天给药）；G4-氯沙坦处理30天后，诱导EP并接着给药治疗。
结果发现，通过对大鼠的牙槽骨进行骨吸收量，骨小梁的数量，厚度，分离度进行测量，发现G2组大鼠的骨吸收量最多，而G4组大鼠的测量参数有明显的改善。组织学分析表明，EP会促进炎症细胞浸润，牙槽骨破坏，但是用氯沙坦（Gartan）预处理的动物没有这些表现。尽管在G3组动物中没有检测到G4组的临床改善结果，但mRNA表达结果相似。在下颌组织中，EP促进ACE，AT1受体和炎症介质的mRNA表达升高，抗氧化酶的mRNA表达降低。但是，氯沙坦治疗除了促进骨形成标志物和转录因子的增加外，还减弱了这些反应。
因此，我们可以得出，AT1受体参与调节EP的反应。
原文出处：
Thiago J. Dionísio，AT1 receptor antagonism promotes bone loss attenuation in experimental periodontitis， blocks inflammatory mediators， and upregulates antioxidant enzymes and bone formation markers，journal of periodontology，2020 April，doi： 10.1002/JPER.19-0064
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