掌握5个征象，CT也能诊断超早期脑梗死
2020-05-26 影像论坛 影像论坛
脑梗死是一种最常见的缺血性疾病，发病率在脑血管疾病中占首位，其致残率和死亡率也非常之高，早诊断、早治疗对改善预后、降低致残和死亡率极为重要。
脑梗死是一种最常见的缺血性疾病，发病率在脑血管疾病中占首位，其致残率和死亡率也非常之高，早诊断、早治疗对改善预后、降低致残和死亡率极为重要。
头颅CT平扫是目前诊断急性脑血管病方便、快捷、准确的主要方法，随着诊断技术的提高，发现一些征象，对超早期的脑梗死（发病6小时内）诊断和治疗有着重要意义。
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大脑中动脉高密度征（HMCAS）
HMCAS是大脑中动脉主干闭塞的影像学征象，一般在发病30分钟即可显示，是脑梗死的超早期征象。
CT表现为一侧或双侧大脑中动脉密度高于相邻脑组织的，在鞍上池层面可以见到向鞍旁外侧连续走行的长条状或分节状高密度影。
综合相关文献，认为HMCAS的发生与这些因素有关：
血栓或栓塞引起，一般认为单侧大脑中动脉密度增高代表血管内凝块，当血液黏稠、血流速度缓慢或粥样硬化斑块内出血、坏死引起血栓，栓子脱落栓塞大脑中动脉造成脑梗死；
血管内血细胞比容增加引起大脑中动脉密度增高，当血细胞比容增至43.5%时可以出现此征象；
高血压、糖尿病患者的血管容易钙化，从而引起血管壁密度增高。
这也就意味着，CT诊断脑梗死时，大脑中动脉高密度征也有假阳性的可能。
不过，钙化和血细胞比容增加引起的大脑中动脉高密度征多见于双侧，并且患者没有神经症状和体征，而血栓引起的有相应的神经定位体征，我们可以从这一点来区分。
总之，即使CT检查发现此征象也不能盲目下结论，我们还要观察基底动脉的密度改变，以及患者有无神经症状。如果基底动脉的密度也有增高，患者却没有神经定位体征，那么只能判断为脑动脉硬化。
图1 患者，男，80岁，突发左侧肢体活动障碍1小时入院。CT平扫示右侧大脑中动脉高密度征（左），20小时后复查示右侧颞叶见片状低密度梗死灶（右）
图2 患者，女，63岁，突发意识不清、右侧肢体活动障碍30分钟入院。CT平扫示左侧大脑中动脉高密度征（左），1天后复查示左侧额叶见大片低密度梗死灶（右）
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豆状核征
豆状核征也是脑梗死早期改变的特征之一，CT表现为豆状核轮廓模糊或部分消失。
主要是因为壳核后部由豆纹动脉和岛段屏状动脉共同供血，当豆纹动脉以远的大脑中动脉存在阻塞时，可以引发岛段屏状动脉供血障碍，壳核后部出现细胞内水肿，进而引起豆状核轮廓模糊。
图3 发病6小时内，左侧豆状核征（左，箭头所指，CT值24Hu），发病48小时相应区域梗死灶（右，CT值18~20Hu）
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岛带征
岛带征是脑梗死中早期最敏感的指标，CT表现为全部岛带或后部岛皮质边界模糊不清，前者是由于大脑中动脉M2段主干闭塞导致，而后者是由于岛叶内大脑中动脉分支闭塞引起，大面积脑梗死患者前者比较多见。
图4 发病6小时内，右侧岛带征（左，箭头所指，CT值22~24Hu），发病48小时相应区域梗死灶（右，CT值12~16Hu）
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低密度改变
早期低密度改变主要是由于梗死发生后引起细胞内水肿，导致脑组织水含量增加，脑组织X线吸收值轻微降低所致，一般在发病后6小时内出现，提示脑缺血水肿。
有学者认为此低密度改变与6小时以后的低密度改变有所不同，前者主要是脑水肿所致，而后者则是梗死区域脑神经细胞缺血坏死的影像学改变。
图5 发病6小时内，左侧低密度改变（左，箭头所指，CT值23~26Hu），发病48小时相应区域梗死灶（右，CT值19~21Hu）
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脑沟肿胀、消失
相比之下，此征象的发生率较低，同时还可以出现中线结构的轻度移位。其产生原因可能为梗死区域毛细血管通透性增加，从而导致血管源性脑水肿。脑水肿的出现，使得脑沟肿胀变浅甚至消失。
图6 发病6小时内，右侧脑沟肿胀、消失（左，箭头所指，CT值20~23Hu），发病48小时相应区域梗死灶（右，CT值11~18Hu）
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