胸痛是指位于胸前区的不适感，包括闷痛、针刺痛、烧灼、紧缩、压榨感等，有时可放射至面颊及下颌部、咽颈部、肩部、后背部、上肢或上腹部。 胸痛是临床最常见的症状之一，引起胸痛的原因很多，涉及多个器官和系统，病情程度轻重不一，不同原因引起的胸痛，其疼痛部位、疼痛持续时间、疼痛性质、疼痛缓解方式不同，且胸痛的部位和严重程度并不一定和病变的部位和严重程度相一致。在临床实践中应熟悉胸痛的诊断及鉴别诊断，避免误诊及漏诊。 胸痛的病因涵盖多个系统，有多种分类方法，从急诊处理和临床实用角度，可将胸痛分为致命性胸痛和非致命性胸痛两大类，按照胸痛与心血管系统的关系分为心源性胸痛和非心源性胸痛。 致命性心源性胸痛 01 急性冠脉综合征 急性心肌梗死的胸痛强度轻重不一，从无症状或轻微症状到心脏性猝死或严重血流动力学障碍均可出现。 原有心绞痛患者疼痛部位和性质类似心绞痛，但多无明显诱因，程度较重且持续时间长，休息或含服硝酸甘油不能缓解，常伴烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。 部分患者疼痛位于上腹部被误认为胃穿孔或急性胰腺炎等消化系统急腹症，部分患者疼痛放射至下颌、背部被误认为骨关节痛。NSTE-ACS的心电图表现为至少2个相邻导联ST段压低>0.1mV或者T波改变，并呈动态变化。 STEMI典型心电图表现为 相关导联ST段弓背向上抬高，新发的左束支传导阻滞也提示STEMI； cTnI或cTnT峰值超过正常对照值的99百分位可考虑心梗诊断； 肌酸激酶同工酶(CK-MB)对判断心肌坏死也有较好的特异性，可用于判断再发心肌梗死。 具备临床症状（持续性胸痛大于30分钟）、心电图（有ST-T的动态变化）、血清生化标记物测定（心肌酶升高）3个特征中的2个即可诊断急性心肌梗死。 急性心肌梗死一旦确立诊断，应按指南规范及时治疗，早期再灌注治疗是改善预后的关键措施。 02 主动脉夹层 临床表现为 突发心前区、背部或腰部剧烈撕刀割样、裂样疼痛是最常见且特征性的症状，性质剧烈难以忍受，可伴烦躁大汗恶心呕吐及濒死感。 疼痛部位多位于胸骨区，可向肩胛区及后背扩展。疼痛持续时间长，阿片类药物效果不佳。可伴有分支动脉急性闭塞表现，脑、心肌、肠、肾脏以及脊髓均可累及。 超声心动图可发现主动脉根部扩张夹层处主动脉壁假腔形成，是否合并主动脉瓣关闭不全和心脏压塞。 主动脉 CTA可显示主动脉腔内膜片、假腔及主动脉内膜和中层之间夹层等征象，明确急性主动脉夹层的分型及受累范围。 致命性非心源性胸痛 03 急性肺栓塞 肺栓塞的临床表现多种多样，缺乏特异性，大面积肺栓塞出现胸痛、咯血、呼吸困难、低氧血症，甚至晕厥。 主要体征为 肺动脉瓣区第二心音亢进，颈静脉充、盈肝大、下肢水肿等。心电图有 SⅠQⅢTⅢ改变，胸导R波过渡区左移和右胸导联T波倒置。 超声心动图为肺动脉高压、右心扩大和右心负荷过重的表现。肺动脉CTA对较大分支肺动脉栓塞诊断价值较大。 04 气胸 临床表现为突发剧烈的胸痛、呼吸困难，胸痛可放射至同侧肩部、对侧胸廓或腹部，类似急性心肌梗死或急腹症。 左侧气胸会出现心电图异常Q波，酷似急性心肌梗死，但气胸引流后心电图恢复正常。 查体有气胸侧胸廓运动减弱，纵隔移位，叩诊鼓音，语颤减弱或消失，呼吸音消失。胸部X线示肺外周部分空气，无肺纹理可确诊。 下面我们继续分析 非致命性胸痛 非致命性心源性胸痛 05 稳定性心绞痛 符合缺血性心绞痛特点 符合缺血性心绞痛特点，胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，偶伴濒死的恐惧感，主要位于胸骨后，可放射至心前区和左上肢尺侧面，也可放射至颈与下颌部，持续数分钟，往往经休息或舌下含服硝酸甘油后迅速消失。 发作常由体力劳动或情绪激动所激发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等也可诱发。 典型的心绞痛常在相似的条件下发生。1-3个月内心绞痛发作的频率、持续时间，诱发胸痛的劳力程度及含服硝酸酯类后症状缓解的时间保持稳定。 心绞痛发作时可出现暂时性ST段移位，常见ST段压低0.1mV以上，发作缓解后恢复，有时出现T波倒置。 静息心电图ST段压低（水平型或下斜型）或T波倒置的患者，发作时可变为无压低或直立的所谓“假性正常化”，也支持心肌缺血的诊断。 06 变异性心绞痛 多在静息时发生，无体力劳动或情绪激动等诱因，集中在午夜至上午8点之间。 发病基础为冠脉痉挛，吸烟是最重要诱发因素。经典发作时心电图表现为ST段抬高，而不是一般心绞痛发作时的ST段压低。非完全闭塞性痉挛表现为ST段压低或T波改变。 动态ECG发现，多为无症状性，严重持续痉挛可导致急性心肌梗死，恶性心律失常甚至猝死。 07 X综合征 患者具有心绞痛或类似心绞痛的胸痛，平板运动时出现ST段下移而冠状动脉造影无异常发现。 目前发病机制尚不清楚可能与微血管灌注功能障碍、交感迷走神经平衡失调以及患者痛阈降低有关。 绝经前期女性多见，心电图可以正常，也可以有非特异性ST-T改变。 08 急性心包炎 胸骨后心前区疼痛为急性心包炎的特征，疼痛性质尖锐与呼吸运动相关，常因深呼吸、咳嗽、变换体位加剧，可放射到颈部、左肩、左臂也可达上腹部。 心包摩擦音在胸骨左缘第三、四肋间、胸骨下部和剑突附近最清楚，持续时间不等。 急性心包炎的心电图除aVR和V1外所有导联ST段呈弓背向下抬高，aVR和V1导联ST段压低。 这些改变可于数小时至数日后恢复正常，随着ST段回到基线，T波逐渐低平倒置，数周至数月后恢复正常，也可长期存在。 09 病毒性心肌炎 发病前1-3周有病毒感染前驱症状，随后可以有心悸、胸痛、呼吸困难、水肿，甚至晕厥、猝死。 检查多有心律失常，心音低钝，第三、第四心音奔马律，心衰患者可有颈静脉怒张、肺部湿罗音、肝大等体征。 心电图变化可有房早室早、传导阻滞及非特异性ST段抬高，T波倒置及QT间期延长等。心肌酶升高持续时间较长，心脏核磁有钆延迟增强心肌片状强化特征性改变。 10 肥厚梗阻性心肌病 最常见症状是劳力性呼吸困难和乏力，1/3可有劳力性胸痛，似心绞痛，但可不典型。 心室流出道梗阻的患者胸骨左缘下段心尖内侧可听到收缩中期或晚期喷射性杂音，向心尖传播，可伴有收缩期震颤。 心电图变化多变，主要表现为QRS波左室高电压、ST段压低和T波导致、异常Q波，多见于I、aVL、V4-V6导联。 超声心动图检查心室间隔厚度＞15mm或与后壁厚度之比≥1.3需考虑诊断。伴有流出道梗阻的病例可见心脏收缩时二尖瓣前瓣叶向前移位。 11 应激性心肌病 是指由于各种应激因素诱发的左室心尖部呈球形扩张伴室壁运动障碍，表现为左心室功能不全，影像学与心电图呈一过性改变的一组症候群。 临床表现 有剧烈胸痛，心电图酷似急性心肌梗死的改变，可伴有心肌生物酶学标志物的升高，但冠状动脉造影多数正常。 12 二尖瓣脱垂 此种胸痛特征是：反复非典型性胸痛伴二尖瓣反流性杂音或喀喇音，常伴有胸前区不适、胸闷、心悸、心电图示特异性T波异常，心脏超声可确诊。 13 主动脉瓣重度狭窄 典型表现三联征：心绞痛、晕厥和心力衰竭。主动脉瓣听诊区递增-递减型收缩期杂音。超声心动图主动脉瓣口面积小于1cm2可以确定诊断。 非致命性非心源性胸痛 14 胸膜炎与胸膜痛 年轻人居多，发病急，胸痛多伴有发热或与呼吸相关，胸痛多刺痛，偶可听到胸膜摩擦音，胸片可有少量胸腔积液伴或不伴小片的肺渗出影。 15 肺部炎症 有受凉感染史，胸痛伴发热、寒战、咳嗽、深呼吸时加剧，肺部听诊有支气管呼吸音及罗音，自细胞增多，胸片可见片状致密影，即可确诊。 16 肺癌 以咳嗽伴有痰中带血或咯血为首发症状，原发灶或肿物侵犯胸壁胸膜时亦可出现胸痛症状，可表现为隐痛、钝痛，随呼吸咳嗽加重，侵犯肋骨、脊柱时疼痛持续而明显，且与呼吸咳嗽无关。 17 纵隔气肿 胸骨后剧烈锐痛，向肩部放射，伴有呼吸困难，发绀，颈、前胸甚至面部皮下气肿，有捻发感，X线检查示纵隔增宽，本病常为食管穿孔所致。 18 消化系统疾病 食管炎症、痉挛、功能失调和胃食管反流胸痛的特征表现为疼痛为烧灼性，常向胸骨放射，平躺加重而坐位缓解，吞咽可诱发，并且常在一次短暂剧痛后可持续几个小时。食管癌为进行性吞咽困难伴有不同程度的咽下疼痛，晚期可发生放射痛或持续性、穿透性胸背部疼痛。急性胆囊炎为发热、黄疸，Murphy征阳性。急性胰腺炎为中上腹剧烈疼痛，淀粉酶显著升高。 19 神经疾病胸痛 见于颈、胸椎骨质增生，椎间盘变性后凸，及胸脊髓外肿瘤压迫神经根．呈烧灼样、闪电样胸痛，放射至肩及手部，活动颈肩部深吸气或打喷嚏及久卧加重，不典型病患者口含硝酸甘油可缓解。 20 带状疱疹 呈浅表性烧灼痛，亦可有深部位剧痛，出疹前难以诊断，但若胸痛局限于单侧，不超过中线，受损皮肤有节段性感觉减退可提示本病。 21 肌肉、骨骼病引起的胸痛 如非化脓性肋软骨炎(Tietze综合征)、肌痉挛及纤维质炎、肋间肌劳损、肋骨骨折等均可引起胸痛，其胸痛特点是局限、持续、部位确切，随呼吸及身体活动加重，局部可有压痛点。 22 神经性胸痛 多有焦虑性、情感性疾病或躯体性精神病，胸痛表现多样，性质易变，短暂或持续，常诉心尖部疼痛，并用手指指示具体部位，自感呼吸困难，呈叹气样，但必须排除器质性疾病后方可确诊。
总结与建议
急性胸痛的病因十分繁杂，较易引起误诊和漏诊。
在诊断过程中应尽早对疾病进行评估，诊断思路应从高危到低危。
生命体征不稳定的高危患者，应该首先稳定生命体征，再寻找病因，动态、严密地观察病情变化，必要时要重复检查以及及时请相关科室会诊，通过多学科合作，为胸痛患者提供快速而准确的诊断、危险评估和恰当的治疗手段，从而提高胸痛的早期诊治能力，减少误诊和漏诊。
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，或“梅斯号”自媒体发布的文章，仅系出于传递更多信息之目的，本站仅负责审核内容合规，其内容不代表本站立场，本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
优秀
0
认真学习～～
89
好文章，学习了。
65