高血压性脑出血张力性血肿

高血压性脑出血的脑内血肿，从第2周开始，从外向内逐渐溶解，吸收，血肿体积随之缩小有一种特殊类型的血肿，不但血肿体积不缩小，反而逐渐扩大，血肿的张力也随之增大，血肿的包膜变薄，在CT片上显示与脑组织密度相似，血肿周围脑组织所承受的压力越来越大。把这种血肿称之为张力性血肿。
　　高血压性脑出血张力性血肿的诊断标准是：(1)原发性脑出血诊断为高血压性脑出血；(2)出血量多<30ml，占位效应轻，临床症状和体征较轻；(3)经脱水治疗，高颅压症状缓解，而在吸收期高颅压症状又重新出现，呈渐进性加重，再行脱水治疗，症状不再缓解；(4)复查头部CT，见原血肿的高密度影明显缩小，密度降低，边缘模糊，其周围出现新低密度、等密度的血肿影，或为大范围的混杂密度血肿影。因血肿体积明显增大，占位效应亦明显增重。增强扫描，血肿周围有环状强化影，环影明显大于原血肿范围。
　　我们体会，易把低密度血肿误认为水肿，导致诊断和治疗失误。有作者认为出 血后3～7天为脑水肿高峰期。有作者认为出血后第2周水肿明显。隋氏对44例脑出血进行MR与CT对照研究，探索脑水肿的演变规律。结果是出血后第2天达 高峰(水肿/血肿=368.8%)，以后逐渐消退，第10天降至43.1%，第15天降至19.7%。本组张力 性血肿最早出现在出血后第10天，晚者发生在出血后第21天，其脑水肿程度与隋氏研究结果 基本相符，这提示我们从出血时间上来鉴别低密度影是血肿还是脑水肿；其次从临床经过来考虑，如果临床经过符合诊断标准(3)，低密度影应该是血肿而不是水肿；必要时，也可行 增强扫描，强化环内的低密度影为血肿，强化环外的低密度影为水肿。
　　张力性血肿应与包膜化的脑内血肿和慢性扩展性脑内血肿相 鉴别。包膜化的脑内血肿实际也是慢性扩展性脑内血肿。张力性血肿与慢性扩展性脑血肿在 临床经过和CT表现上有极为相似之处，两者的区别是后者多为青少年，出血部位多在皮层下 ，出血原因大多数作者认为系隐匿性脑血管畸形破裂出血所致。我们考虑，两者的发病机制 很可能相同或相似，为不同病因的同一类疾病。
　　若就诊较晚，张力性血肿表现为低密度占位改变，还应与脑肿瘤和脑脓肿相鉴别。详细了解 病史是鉴别的关键。
　　发病机制：有作者认为可能是血肿形成了类包膜样结构，限制了液化血肿的吸收，又使血肿腔内形成胶体渗透性高压，使周围脑组织中的液体成分进入血肿腔内，至其逐 渐增大。更多的作者认为慢性扩展性脑内血肿是由于血肿包膜有丰富的毛 细血管，血管壁脆弱，可以反复出血或渗血，使得血肿逐渐增大，包膜增厚。然而，血肿的 包膜在血肿正常溶解吸收过程中自然形成和存在，它本应有利于血肿的吸收，其形成的机制目前尚不清。
　　治疗方法：因血肿具有扩展性，脱水治疗无效，故不适合内科治疗。一经确诊，即应尽早手 术。单纯去骨瓣减压术是基于把低密度血肿误认为水肿的错误基础上的不适宜术式，小骨窗 开颅清除血肿和钻孔穿刺引流术，手术省时，创伤小，手术效果确切，是较佳术式。如能及时做出正确诊断，手术效果均较满意。如延误诊断，常可导致死亡或影响预后。