“揭秘严重哮喘患儿的机械通气策略：如何在危急时刻挽救生命？”

这篇文章主要讨论了重症哮喘儿童的通气策略。4它解释了严重哮喘的病理生理学、指标和并发症，这些病理生理学、指标和并发症可能导致呼吸衰竭、缺氧、高碳酸血症和CO2潴留。

它还描述了主要的通气策略，如：控制性低通气，限制压力、潮气量、呼吸频率和呼气时间，让困在肺泡中的气体逸出，CO2水平升高。PEEP，扩张气道，减少气道阻力，减少呼吸工作量，并可以添加到呼吸机上以防止过度膨胀。镇静，改善舒适度，降低氧消耗量，防止气压伤，并应与短效肌松剂一起给予。神经肌肉阻滞剂，使控制性低通气成为可能，减少气道压力、氧消耗量和CO2产生量，但可能导致肌肉无力和肌病。祛痰剂，可帮助清除粘液栓塞，但证据有限，应谨慎使用。文章还强调了预防、随访、教育和适当使用预防剂和吸入器在哮喘管理中的重要性，以及顾问在提供专家意见方面的作用。

严重哮喘的病理生理学表现为支气管收缩和粘膜增厚导致支气管变窄，再加上粘液栓塞，最终导致肺部有正常灌注但无气体交换的区域，即V/Q失配。缺氧和CO2上升会导致患者过度呼吸以排出CO2，从而引发呼吸性碱中毒。但即使呼气相延长，气道阻塞也会阻止肺泡排空，导致CO2滞留在肺泡中，被吸收入血液，pH下降。

严重哮喘的指标包括非常严重的呼吸困难和无法说话（尽管接受了最大剂量的治疗），以及需要机械通气的其他指标。机械通气的决定是基于多种因素和一些“巫术”（指临床医生在做出决定时需要运用临床经验和判断力）做出的，但最重要的是在明显情况恶化时迅速升级治疗。

严重哮喘的并发症包括呼吸衰竭、低氧血症、高碳酸血症和CO2潴留。机械通气本身也可能有严重的并发症，如低血压、肺叶塌陷、气胸和呼吸机相关性肺炎。

插管指征

决定对哮喘患儿进行机械通气是一项非常重要的决定。显然，防止严重缺氧很重要，但插管本身可能会导致更多的支气管收缩，加剧气道阻塞并增加CO2。不出所料，如果插管是在完全崩溃或心脏骤停之前半选择性地进行，则接受插管的哮喘患者的预后会更好。

具体何时进行插管是基于多种因素和一些巫术做出的临床判断，但您将要做的最重要的事情是在明显情况恶化时迅速升级治疗。

需要对急性严重哮喘的儿童进行机械通气的指标包括非常严重的呼吸困难和无法说话（尽管接受了最大剂量的治疗）。

机械通气的指标和风险风险

决定对哮喘患者进行机械通气是一项非常重要的决定。显然，防止严重缺氧很重要，但插管过程本身可能会导致更多的支气管收缩，加剧气道阻塞并增加二氧化碳。不出所料，如果在完全崩溃或心脏骤停之前半选择性地进行插管，哮喘患者的预后会更好。

具体何时进行插管是基于各种因素和一些“巫术”的临床判断，但您要做的最重要的事情是一旦明确事情正在走下坡路，就迅速升级管理（换句话说，不要等待心脏骤停为您做出决定）。

机械通气本身可能会有严重的并发症。这些包括低血压、肺叶塌陷、气胸和呼吸机相关性肺炎。

镇静剂和麻醉剂的使用

一旦决定进行插管，良好的镇静非常重要。镇静可以改善舒适度，降低氧气消耗量，减少二氧化碳的产生，并防止气压伤。如果没有良好的肌松剂，插管时可能会发生喉痉挛，即使插管成功，部分镇静的患者也很难与呼吸机同步。确保您友好的麻醉师在诱导时慷慨地使用短效肌松剂，插管应该会更顺利。

快速序列诱导（RSI）涉及使用麻醉剂和肌松剂。氯胺酮是哮喘中流行的麻醉剂，因为它具有止痛、镇静和支气管扩张作用；它可以作为诱导剂和输注剂使用。使用氯胺酮后，肺顺应性改善，PaCO2 和峰值吸气压也改善。只需记住考虑氯胺酮的副作用-令人讨厌的是它会增加喉部分泌物，并且还可能引起不快、幻觉以及心率和血压略有异常。然而，如果患者脱水或血液动力学不稳定，这些心血管效应实际上可能被视为奖励。

芬太尼是另一种麻醉选择-它是阿片类药物激动剂，对血压的影响比吗啡小，并且不会释放组胺（这可能使呼吸困难加剧）。当与氯胺酮一起使用时，在血液动力学稳定的儿童中效果很好，并且是吗啡替代品之一，可用作诱导后镇静剂。

如何在机械通气过程中避免并发症

机械通气本身可能会有严重的并发症。这些包括低血压、肺叶塌陷、气胸和呼吸机相关性肺炎。插管后低血压可能会突然发生，原因有几个：

镇静剂干扰交感神经传导，可能导致血管张力丧失

在急性疾病期间，流体摄入量可能减少（伴随着呼吸急促引起的高度不敏感损失），因此儿童可能会出现低血容量

正压通气增加胸腔内压，减少心脏的静脉回流

插管后立即用手给患者通气时，也存在我们礼貌地称之为“过度热情”的挤压送气可能导致过度充气的风险，从而导致低血压。如果发生这种情况，将气管插管与皮囊回路断开（“呼吸暂停试验”）将使过多的空气逸出。手动减压应同时进行，因为单独长时间断开可能只会导致缺氧和停滞（不理想）。但是-如果这种呼吸暂停试验不能迅速改善血液动力学不稳定的情况，您应该对张力性气胸有极高的临床怀疑。突然恶化和心脏骤停也可能是由于过多的粘液堵塞。目前尚无证据表明DNase（去氧核糖核酸酶）用于粘液堵塞，但它可以挽救生命，并被英国各地的重症医学家广泛使用。如果您没有DNase-不要坐以待毙！

通气策略

气的目的是防止动态过度充气，限制气压伤并减少血液动力学损害。因此：通气应限制压力，采用低潮气量、低呼吸频率和延长呼气时间。

到需要通气的时候，这些孩子已经努力工作了几个小时，他们的呼吸肌已经筋疲力尽。最初，控制性通气模式更受欢迎。这让肌肉得到休息-稍后，可以考虑更多患者同步的“辅助”模式。

潮气量选择以保持吸气压力在40cmH2O以下。呼吸频率通常设置在生理频率以下。这允许长时间的呼气，避免动态过度充气。

大多数哮喘通气策略都基于控制性低通气，并且允许CO2略微升高。低通气限制了气压伤，并让过度充气逐渐消失。在正常肺中，低通气通常会导致CO2升高-但在哮喘患者中（因为肺泡中有被困的气体），通过减少分钟量来减少通气量可以使被困的气体逃逸，从而降低CO2。

让CO2运行“高”并伴有轻度酸中毒（pH值高于7.25）通常可以忍受，人体的缓冲系统可以在这个水平上进行补偿。然而，高CO2和酸中毒会导致脑血管扩张、脑水肿、肺血管收缩和心肌收缩力降低。因此如果怀疑颅内压升高或心肌功能障碍，则必须避免。换句话说，如果哮喘患者在心脏呼吸骤停后被通气，则不要让CO2爬升。

PEEP（呼气末正压）在严重哮喘中的作用是扩张气道，减少气道阻力并减少呼吸的工作量。通过扩张塌陷的气道，PEEP有助于让过度膨胀的肺泡排出其困住的气体，而不会增加肺过度膨胀。但是，如果PEEP设置过高，呼气末容积会增加，导致过度膨胀。过度膨胀会干扰吸气肌肉的活动，并可能导致气压伤和血液动力学受损。内源性PEEP和“峰压值到暂停”（反映阻力）差异可以在大多数呼吸机上测量（如果安装了带套囊的ETT且患者肌肉松弛良好），应用这些指标来指导通气设置。

总结

在最简单的层面上，哮喘机械通气策略包括：良好的镇静和麻痹作用；允许性高碳酸血症；…有压力限制，以避免气压损伤；…呼吸频率低，呼气期延长。

虽然所有这些对病情最严重的患者来说都很重要，但大多数哮喘工作量总是发生在PICU之外，重点必须放在预防上。随访、教育、适当使用预防剂、检查依从性和吸入器技术——这些都是真正的干预措施，最终将阻止哮喘儿童死亡。