盘点：9月Cell受关注十篇文章
2016-09-29 MedSci MedSci原创
【1】美国顶级科学期刊Cell 《细胞》证实：运动真能直接击杀癌细胞发表在Cell杂志一项研究表明，运动真能直接击杀癌细胞。这项研究由丹麦、瑞典、德国、美国的团队共同参与。在对黑色素瘤的研究中，他们让小鼠提前运动四周，然后进行皮下植入癌细胞，在此之后，继续让小鼠运动两周。结果，在仓鼠球里坚持锻炼的小鼠与对照组中不运动的小鼠相比，皮肤癌的发病率降低了61%。而在肿瘤体积方面，与不运动的对照组相比
【1】美国顶级科学期刊Cell 《细胞》证实：运动真能直接击杀癌细胞
发表在Cell杂志一项研究表明，运动真能直接击杀癌细胞。这项研究由丹麦、瑞典、德国、美国的团队共同参与。
在对黑色素瘤的研究中，他们让小鼠提前运动四周，然后进行皮下植入癌细胞，在此之后，继续让小鼠运动两周。结果，在仓鼠球里坚持锻炼的小鼠与对照组中不运动的小鼠相比，皮肤癌的发病率降低了61%。而在肿瘤体积方面，与不运动的对照组相比，成年雌性小鼠下降67%，老年雌性小鼠下降53%。在黑色素瘤的肺转移方面，运动也依然有惊人的效果。
通过分析，研究人员认为，NK细胞在肿瘤中的聚集，是通过β肾上腺素信号通路达成的。而他们推测，运动在这其中扮演的角色是提供了促成这整个通路顺畅的大环境，即运动能让NK细胞更快更高效的进入肿瘤内部对肿瘤细胞进行扑杀。
不难看出，对抗实验中的这多项肿瘤，运动有极强的杀伤力。而在以往的研究中，针对乳腺癌和前列腺癌等的临床试验也发现，运动能改善患者的预后。当然，运动必须适度，到底怎样的量比较适合肿瘤患者，还是需要主管医生来考虑的。
至于健康群众，看看上面运动的防癌数据——即使被植入或注射了高风险致癌物依然可以通过运动避免恶性肿瘤发生，大家还是动起来呀！（文章详见--美国顶级科学期刊Cell 《细胞》证实：运动真能直接击杀癌细胞）
【2】Cell：生病不吃饭不好？不！能救命
9月8日，发表在Cell杂志上的一项研究对“感冒宜食，发烧宜饿”（feed a cold and starve a fever）这句古老的健康俗语进行了研究。
在小鼠疾病模型中，耶鲁大学的科学家们研究了在感染期间提供营养对健康产生的影响。结果发现，在细菌感染和病毒感染中，营养供给产生了相反的作用。具体来说，细菌感染的小鼠在喂食后死亡了，而病毒感染的小鼠喂食后依然存活。
该研究的通讯作者Ruslan Medzhitov教授说：“我们对喂食（feeding）产生如此大的影响非常惊讶。厌食是人和各种动物在生病期间一种常见的行为。我们的研究表明，这种行为对某些类型的感染具有很强的保护作用。”
Medzhitov还表示：“我们对感染所了解的一切几乎都是基于免疫反应研究，以及调查免疫系统如何清除病原体。但这并不是我们保护自己的唯一方式。我们的研究调控了小鼠对感染的忍受和生存能力，但并没有做任何对病原体本身产生影响的事情。”（文章详见--Cell：生病不吃饭不好？不！能救命）
【3】Cell：剑桥革命性新技术能更快筛选抗癌药物并公开数据
剑桥大学的科学家发现检测药物的新方法，可以加快乳腺癌治疗手段的发展。根据9月22日发表在Cell上，英国癌症研究基金支持的一项研究文章报道：这项新技术可以很快地测试数百种抗癌药物，大大减少发现潜在的乳腺癌治疗方法的时间。
研究人员先在小鼠体内培养人乳腺癌细胞，再用实验药物进行进一步的测试。
以这种方式生长的细胞更能准确地模拟人身体中的癌细胞生长，并更接近地反映出在患者的癌细胞中发现的基因缺陷。这种方法意味着更多的药物可以在相同的时间以不同的组合进行测试，可能缩短为患者提供新的药物所需的时间。（文章详见--Cell：剑桥革命性新技术能更快筛选抗癌药物并公开数据）
【4】Cell揭秘：癌细胞如何对抗“免疫疗法”？靠突变！ 大牛夫妇新作
德克萨斯大学安德森癌症中心免疫学系主任James P.Allison教授是癌症免疫疗法的先驱之一，也被称CTLA-4抗体“Yervoy之父”。这款在2011年获FDA批准的免疫疗法抗体挽救了无数癌症患者的生命。9月21日，Allison教授荣获了有着诺奖风向标之称的汤森路透“引文桂冠奖”。相隔1天，这位大牛又在Cell杂志上发表了一项重要成果，揭秘了癌细胞对抗免疫疗法的关键机制。他的妻子Padmanee Sharma博士是这项研究的通讯作者。
研究表明，ipilimumab能够为约20%的黑色素瘤患者提供显著的生存益处。但为什么大多数患者不能响应这种疗法依然不得而知。（文章详见--Cell揭秘：癌细胞如何对抗“免疫疗法”？靠突变！ 大牛夫妇新作）
【5】Cell：40年来，首次提出AML白血病治疗新药物
在一项新的研究中，来自美国麻省总医院和哈佛干细胞研究所的研究人员鉴定出一种药物化合物可阻止小鼠体内的急性髓性白血病（acute myeloid leukemia, AML）发展，其中AML是一种骨髓癌症，而且人们在过去40年的时间内未开发出针对这种癌症的新药物。相关研究结果于2016年9月15日在线发表在Cell期刊上。
研究人员采取一种方法将AML中最为致命性亚群中的一种---急性早幼粒细胞白血病（acute promyelocytic leukemia）---转化为大多数可以治疗的亚群中的一种。研究人员寻找一种促进白血病细胞分化而不是攻击和杀死这些细胞的化合物。当白血病细胞分化时，它们仅能存活较短的时间，然后死掉。
作为Scadden实验室的一名博士后研究员，Sykes对小鼠造血祖细胞进行基因改造，这样当它们成熟时，它们会发生绿光。通过与哈佛大学布罗德研究所和麻省理工学院合作，Scadden团队对330,000种化学物进行功能性筛查，结果发现12种化合物能够让这些细胞发出绿光，这表明这些化合物促进这些细胞分化。在这12种化合物中，11种物质阻断一种被称作DHODH的代谢酶，有效地迫使这些细胞进入一种研究人员称之为禁食期（period of fasting）的状态。
Sykes说，“癌细胞（如白血病细胞）在代谢上不同于正常的细胞。我们的结果提示着正常的细胞能够耐受禁食期或者说饥饿，但是癌细胞不能够做到这一点。在这项研究中，禁食引发一种变化。”（文章详见--Cell：40年来，首次提出AML白血病治疗新药物）
【6】Cell：挑战常规！细菌给它们的盟友提供武器
细菌利用被称作VI型分泌系统（Type VI secretion system, T6SS）的分子标枪抵抗它们的竞争者。当发射这种武器时，它们无意间也会攻击它们的同类。然而，在一项新的研究中，来自瑞士巴塞尔大学生物中心的Marek Basler教授报道存在亲缘关系的细菌菌株受益于这种武器攻击。它们循环使用这种分子标枪中的蛋白组分，并且利用这些组分构建它们自己的武器。
在这项新的研究中，Basler团队首次证实与它们的敌人相反的是，与它们存在密切亲缘关系的细菌实际上从这种攻击中获得益处：在注入T6SS之后，这些细菌能够重新使用特异性的蛋白来产生它们自己的分子标枪。因此，存在亲缘关系的细菌菌株彼此间相互帮助来扩大它们的弹药库和抵抗它们的竞争者。（文章详见--Cell：挑战常规！细菌给它们的盟友提供武器）
【7】Cell Reports：管不住嘴总想吃东西？关闭这个基因就可以
最近来自美国贝勒医学院和NIH等研究单位的科学家们在小鼠的脑部发现了影响肥胖发生的新机制。这项发表在国际学术期刊Cell Reports上的研究表明未来有望通过靶向这条新机制达到治疗肥胖的目的。
在这项研究中，研究人员在小鼠下丘脑的一群神经元细胞中敲除了Rap1基因，随后通过高脂饮食喂养发现，未敲除Rap1基因的对照组小鼠体重不断增加，相比之下缺少了Rap1基因的小鼠体重更轻，身体脂肪含量也更少。在正常饮食情况下两组小鼠体重和脂肪含量没有差异。
研究人员经过观察发现缺少Rap1基因的小鼠虽然活动度没有改变，但进食量减少同时对脂肪的消耗更多，这些现象与下丘脑分泌的POMC增加和NPY以及AgRP减少有关，这些激素都参与食欲的调节。除此之外，敲除小鼠的血糖和胰岛素水平也低于对照小鼠。
研究还发现缺失Rap1基因的小鼠在进行了高脂饮食喂养以后并未出现瘦素抵抗，它们仍然能够对瘦素产生应答。而瘦素抵抗是人类肥胖的一个显著特征。
研究人员利用能够抑制Rap1作用的抑制剂药物处理肥胖小鼠，发现药物处理能够恢复小鼠对瘦素的敏感性，将血液中瘦素的水平降低到正常饮食小鼠的水平，受到药物处理的小鼠会吃得更少，体重下降。
研究人员最后表示，该研究发现高脂饮食会增加小鼠脑部Rap1的活性，导致对瘦素的敏感性下降从而发生肥胖。脑部Rap1参与的这条新机制可能代表了一个潜在的治疗靶点，未来有望用于人类肥胖的治疗。（文章详见--Cell Reports：管不住嘴总想吃东西？关闭这个基因就可以）
【8】Cell新研究“歪打正着”发现白血病治疗新靶点
近日，来自美国麻省总医院和哈佛干细胞研究所的研究人员发现了一种治疗急性髓系白血病（AML）的新方法。在这篇发表在国际学术期刊Cell上的文章中，研究人员发现抑制一个特定代谢酶的作用能够促进白血病细胞的分化，减少它们的数目，降低它们形成癌症的能力。
髓样干细胞分化形成一群成熟白细胞的过程受到阻碍就会导致未成熟的异常细胞的增殖，进而抑制了正常血细胞的发育。在AML这种疾病中会发生许多基因的改变，该文章作者提出癌变过程中髓样干细胞分化的阻断需要经过几个重要的分子事件。研究人员在这些分子事件组成的通路上发现了一个潜在靶点，并且对于多数类型的AML来说这个靶点是共同的。（文章详见--Cell新研究“歪打正着”发现白血病治疗新靶点）
【9】Cell子刊发现新靶点 炎症性肠病治疗现希望
美国科学家最近发现一个新靶点有望在未来用于炎症性肠病治疗药物的开发。相关研究结果发表在国际学术期刊Cell Reports上，该研究还提示一种叫做PKCλ/ι的蛋白或可用作显示疾病严重程度的生物标记物。
“小肠内的潘氏细胞能够分泌抗菌肽保护小肠，”文章作者Jorge Moscat教授这样说道。“我们发现维持正常数目的潘氏细胞需要PKCλ/ι，PKCλ/ι的含量随着炎症性肠病的严重程度加重而越来越少，我们还发现抑制一种叫做EZH2的蛋白可以阻止潘氏细胞缺失，这可能成为炎症性肠病治疗的新靶向策略。”
研究人员表示，他们还检测了PKCλ/ι对肿瘤形成的影响。之前研究表明PKCλ/ι可能会促进癌症发育，但他们发现在小肠中PKCλ/ι具有保护性作用。（文章详见--Cell子刊发现新靶点 炎症性肠病治疗现希望）
【10】Cell 子刊：特殊的“吃豆人”蛋白或帮助抵御癌症
近日，一项发表于国际杂志Developmental Cell上的研究报告中，来自谢菲尔德大学的研究人员通过研究鉴别出了一种关键蛋白，该蛋白会促进细胞吃掉附近即将死亡的“邻居”细胞从而帮助抑制炎症发生，而这对于机体阻断癌症扩散和发生非常关键。研究者表示，这种类似于Rac1蛋白的“吃豆人”蛋白（Pac-Man）能够开启细胞功能并且促进细胞吃掉附近即将死亡的细胞，从而有效降低和多种疾病发生相关的机体损伤性炎性的产生。
研究者Nasreen Akhtar表示，文章中我们研究了雌性的乳腺组织来更好地理解乳腺组织如何有效地去除死亡细胞以及过剩的乳汁。怀孕期间，乳腺中特殊的上皮细胞会不断生长并且形成分泌乳汁的腺泡结构，当乳汁的供给不再需要时，腺泡细胞就会死亡，乳腺就会恢复至非怀孕状态下。乳腺的上皮中布满了许多的输乳管，当需要时输乳管将乳汁输送到乳头处。（文章详见--Cell 子刊：特殊的“吃豆人”蛋白或帮助抵御癌症）
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