PLoS Pathog：研究揭示HIV进入免疫细胞核的机制
2016-06-24 MedSci MedSci原创
随着膜介导的融合，HIV-1病毒核释放到靶细胞的细胞质中，经过一系列的转运和复制可使得病毒基因组进入靶细胞核，最终导致前病毒DNA整合到宿主细胞的基因组中。既往研究已经发现，破坏微管或耗竭动力蛋白/驱动蛋白的马达，可干扰病毒基因组的正常脱壳和转运。该研究发现，HIV-1感染过程中，驱动蛋白-1的马达（KIF5B）可诱导核孔成分Nup358的重新定位。Nup358的重新定位依赖于HIV-1衣壳，且N
随着膜介导的融合，HIV-1病毒核释放到靶细胞的细胞质中，经过一系列的转运和复制可使得病毒基因组进入靶细胞核，最终导致前病毒DNA整合到宿主细胞的基因组中。
既往研究已经发现，破坏微管或耗竭动力蛋白/驱动蛋白的马达，可干扰病毒基因组的正常脱壳和转运。
该研究发现，HIV-1感染过程中，驱动蛋白-1的马达（KIF5B）可诱导核孔成分Nup358的重新定位。Nup358的重新定位依赖于HIV-1衣壳，且Nup358与细胞质置换后的病毒核心直接相关。Nup358与HIV-1核心之间的相互关系依赖于多个衣壳结合面，而病毒衣壳突变体（N74D或P90A中断）感染后并未发现二者之间的关联。敲除KIF5B也可防止入病毒核入侵及HIV-1的感染，但是对N74D或P90A衣壳突变体并不会产生相似的作用，因N74D或P90A衣壳突变体并不依赖核Nup358来实现病毒核的入侵。
最后，研究人员发现，响应CA的Nup358的重新定位依赖裂解蛋白和多聚腺苷酸化因子6（CPSF6），但是独立于亲环蛋白A。
总而言之，这些结果确定了HIV-1感染期间KIF5B在介导Nup358依赖的病毒基因组核入侵中的作用，而在此之前的研究并未重视KIF5B的作用。
原始出处：
Adarsh Dharan,Sarah Talley,et al., KIF5B and Nup358 Cooperatively Mediate the Nuclear Import of HIV-1 during Infection. PLOS Pathogens, doi:10.1371/journal.ppat.1005700, published online 21 June 2016.
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