Thyroid：自噬与Graves眼病的发生发展相关
2015-04-24 沐晴 译 MedSci原创
关于Graves眼病（GO）的发病机制目前尚未完全清楚。比较可能的机制是眼肌周围的成纤维细胞(perimysial fibroblast)、眼球后脂肪组织的脂肪细胞和成纤维细胞的细胞膜上有促甲状腺激素受体(TSH-R)。T细胞作用于上述有TSH-R的细胞，分泌细胞因子，刺激这些细胞增生，分泌糖胺聚糖(glycosaminoglycan)和表达主要组织相容性复合物(MHC class Ⅱ)抗原(HL
关于Graves眼病（GO）的发病机制目前尚未完全清楚。比较可能的机制是眼肌周围的成纤维细胞(perimysial fibroblast)、眼球后脂肪组织的脂肪细胞和成纤维细胞的细胞膜上有促甲状腺激素受体(TSH-R)。T细胞作用于上述有TSH-R的细胞，分泌细胞因子，刺激这些细胞增生，分泌糖胺聚糖(glycosaminoglycan)和表达主要组织相容性复合物(MHC class Ⅱ)抗原(HLA-DR)。研究表明，自噬与脂肪生成相关，但是关于自噬对GO发生与进展的影响知之甚少。近来，来自韩国的研究者，就检测了自噬在GO发病机制中的作用。
研究者分别对来自GO患者组和正常对照组的眼眶脂肪组织/结缔组织，及离体的眼眶成纤维细胞进行分析。使用含/或不含H2O2的介质诱导脂肪组织生成，使用洛霉素A和Atg5-为靶点的shRNA调控自噬水平。在电子显微镜下观察自噬溶酶体的数目。使用RT-PCR和/或Western blot分析检测自噬相关基因的表达和脂质生成相关基因的转录因子水平。油红O染色方法用来检测脂滴的形成。
研究结果显示，与非GO细胞相比，自噬体在GO细胞中数目更多。自噬相关基因在GO组织中的表达水平，与对照组（非GO组织）相比，显著升高。IL-1β增加了GO细胞中LC3-II，p62,和Atg7蛋白的水平。在脂质形成的第4天，自噬溶酶体聚集增多，但是在脂质形成的第10天，自噬溶酶体数目减少。LC3和p62蛋白的表达在细胞发生分化的前48小时是升高的，但在第4到10天之内，逐渐降低。洛霉素A1治疗和通过shRNA将Atg敲除可以抑制脂滴形成和脂质生成因子的表达。
最终，研究者认为，与非GO组织和细胞相比，GO组织和细胞中自噬水平升高的，提示自噬可能参与GO的发病。调节GO自噬水平有望成为一种GO的治疗方法。
原始出处：
Yoon JS, Lee HJ, Chae MK, Autophagy is Involved in the Initiation and Progression of Graves' Orbitopathy. Thyroid. 2015 Apr;25(4):445-54. doi: 10.1089/thy.2014.0300
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