Cell Report：阻断Dectin-1信号抑制肥胖及相关炎症和胰岛素耐受
2017-06-16 MedSci MedSci原创
Dectin-1是在巨噬细胞和树突状细胞（DC）中高度表达的一种识别真菌细胞壁的β-葡聚糖受体家族的成员。这项研究扩展了Dectin-1的功能，表明，Dectin-1可能是发展肥胖相关炎症和胰岛素耐受的关键因素。阻断Dectin-1可能是治疗与肥胖和胰岛素抵抗相关的慢性炎症的重要治疗靶点。
MyD88蛋白是机体天然免疫系统中重要的蛋白，负责传递病原识别受体（pathogen pattern recognition receptor）所引起的信号。令人惊讶的是，研究人员还发觉MyD88蛋白可以调控肥胖，及脂肪细胞炎症和胰岛素抵抗（insulin resistance）,但是其背后的机制仍然是未知。
在最新上线的Cell report杂志上，Angela Castoldi及其同事报道了他们的发现，敲除MyD88基因的小鼠，在被喂食了高脂饮食后，比野生型小鼠中体重增加的更多，并且产生对于胰岛素的耐受（insulin resistance）。通过分析脂肪组织（adipose tissue）中蛋白质的表达，研究人员发现在肥胖的敲除MyD88基因的小鼠中，Dectin-1蛋白表达升高，并且伴随着促炎性的CD11c + 脂肪组织巨噬细胞的上升。
研究人员接着通过Dectin-1基因敲除小鼠验证，Dectin-1能够增强饮食诱导的肥胖（diet induced obesity）和胰岛素耐受，并且增加脂肪组织中促炎的CD11c + 巨噬细胞。研究人员通过Dectin-1拮抗剂，阻断了Dectin-1蛋白的信号，改善了喂养高脂饮食所带了来肥胖，及血糖浓度。
Dectin-1是在巨噬细胞和树突状细胞（DC）中高度表达的一种识别真菌细胞壁的β-葡聚糖受体家族的成员。这项研究扩展了Dectin-1的功能，表明，Dectin-1可能是发展肥胖相关炎症和胰岛素耐受的关键因素。阻断Dectin-1可能是治疗与肥胖和胰岛素抵抗相关的慢性炎症的重要治疗靶点。
原始出处：
Angela Castoldi et al. Dectin-1 Activation Exacerbates Obesity and Insulin Resistance in the Absence of MyD88. Cell Reports 19, 2272–2288 June 13, 2017 http://dx.doi.org/10.1016/j.celrep.2017.05.059
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想知道基因敲除小鼠贵么。。。。
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