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2018-04-25 熊长明 肺血管病
患者，男，55岁。因活动后胸痛、胸闷、气促2年，加重1个月入院。患者2年前无明显诱因出现活动后胸痛，为胸骨后刺痛不适，持续数分钟可自行缓解，无头晕、黑蒙及晕厥，无咳嗽、咳痰、咯血，无水肿及夜间阵发性呼吸困难。曾到当地医院就诊，诊为冠心病、心肌梗死，给予相关治疗，但未规律服药；此外近2年来出现活动后气短，体力逐渐减退。1个月前无明显诱因胸闷、气促症状加重，稍微活动即出现，休息15～20分钟可缓解。发
【临床资料】
患者，男，55岁。因活动后胸痛、胸闷、气促2年，加重1个月入院。患者2年前无明显诱因出现活动后胸痛，为胸骨后刺痛不适，持续数分钟可自行缓解，无头晕、黑蒙及晕厥，无咳嗽、咳痰、咯血，无水肿及夜间阵发性呼吸困难。曾到当地医院就诊，诊为冠心病、心肌梗死，给予相关治疗，但未规律服药；此外近2年来出现活动后气短，体力逐渐减退。1个月前无明显诱因胸闷、气促症状加重，稍微活动即出现，休息15～20分钟可缓解。发病以来夜尿次数较前增多，体重无改变。
25年前患甲状腺功能亢进症，正规服药2年治愈，多次复查无异常。高血压史10年，最高血压160/120mmHg，卡托普利控制血压，血压控制欠佳。2型糖尿病史2年，皮下注射中效胰岛素控制血糖，血糖控制尚可。有高脂血症。长期慢性咳嗽、咳痰史。既往有夜间打鼾和憋醒史。无手术外伤史，无药物过敏史。吸烟40余年，20支/日。
查体：T 36.2℃，R 20次/分，P 89次/分，BP140/80mmHg，体重96kg，身高170cm。神志清，精神可。桶状胸，双肺呼吸音低，HR 89次/分，律齐，未闻及杂音。肝脾肋下未及，双下肢无水肿。
实验室检查：血液化验：肝肾功能、甲状腺功能、血、尿、便常规均无异常。动脉血气分析：pH 7.34，PO2 67mmHg，PCO2 76mmHg，SaO2 92%，HCO3－41mmol/L，BE 15.2mmol/L。
心电图（图35-1）：窦性心律，电轴不偏。
图35-1 心电图：窦性心律，电轴不偏
X线胸片（图35-2）：两肺纹理增多，双肺内未见明显实质性病变，肺动脉段饱满，右心房、室不大，心胸比0.51。
图35-2 X线胸片：两肺纹理增多，双肺内未见明显实质性病变，肺动脉段饱满。右心房、室不大，心胸比0.51
超声心动图：右心房、室扩大，左心房室内径正常，房间隔室间隔回声完整。右心室舒张末内径28mm，左心室舒张末内径50mm，左心室EF65%。三尖瓣少量反流，估测肺动脉收缩压约63mmHg。
肺血管增强CT（图35-3）：右心房、右心室增大，右心室壁增厚，室间隔增厚；左心房、左心室大小形态未见明显异常。主肺动脉宽约40mm，同层面主动脉宽约35mm。主肺动脉及左右肺动脉及肺内动脉分支匀称性增宽，管腔内未见充盈缺损，周围肺动脉未见明显变细。主动脉弓部管壁增厚，见多发小斑片状钙化及非钙化斑。
图35-3 肺血管增强CT：右心房、右心室增大；左心房、左心室大小形态未见明显异常。主肺动脉及左右肺动脉及肺内动脉分支匀称性增宽，管腔内未见充盈缺损，周围肺动脉未见明显变细
呼吸功能显示：FEV1%占预计值：24.8%，FVC 39.4%，FEV1/FVC 46.03%。以限制为主的重度混合型通气功能障碍，小气道阻塞为主。
最后诊断：1.慢性阻塞性肺疾病（COPD），Ⅱ型呼吸衰竭，2.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSA），3.慢性肺源性心脏病，心脏扩大，肺动脉高压，心功能Ⅲ级，4.冠状动脉粥样硬化性心脏病，劳力型心绞痛，5.高血压，6. 2型糖尿病，7.高脂血症。
诊治经过：入院后给予阿司匹林、阿托伐他汀、单硝酸异山梨酯、贝那普利、呋塞米、螺内酯以及二甲双胍等药物治疗。同时给予双水平无创呼吸机治疗7天后，喘息症状明显缓解，夜间打鼾和憋醒明显改善，活动量明显增加。双下肢水肿显著减轻。复查动脉血气：pH 7.41，PO2 55mmHg，PCO2 53mmHg，SaO2 87%，HCO3－33.6mmol/L，BE 8.4mmol/L。
出院后继续应用双水平无创正压呼吸机治疗，吸气压7.2cmH2O，呼气压4.6cmH2O。患者耐受良好，夜尿减少，嗜睡减轻，嗜睡评分6分，3个月后患者症状明显减轻，复查动脉血气：pH 7.41，PO2 62.3mmHg，PCO2 47.4mmHg，SaO2 92.1%，HCO3 -29.8mmol/L，BE 4.7mmol/L。复查超声心动图（图35-4）：各房室内径正常范围，室间隔增厚，余左心室壁厚度正常，各瓣膜形态、结构、启闭运动未见明显异常。左心室舒张末内径52mm，右心室舒张末内径26mm，无三尖瓣反流。患者未接受复查右心导管检查。
图35-4 治疗后复查超声心动图：各房室内径正常范围，室间隔增厚，余左心室壁厚度正常，各瓣膜形态、结构、启闭运动未见明显异常。左心室舒张末内径52mm，右心室舒张末内径26mm，无三尖瓣反流
【讨论】
患者并存多种疾病，冠心病、高血压、慢性阻塞性肺疾病、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征均诊断明确，此外患者超声心动图和右心导管检查均证实存在肺动脉高压。首先针对肺动脉高压进行病因筛查，患者虽然存在冠心病和高血压，但并无明确的左心扩大和左心室功能不全表现，因此不支持左心疾病相关性肺动脉高压；患者进行了肺动脉增强CT检查排除了血栓栓塞性肺动脉高压。其他化验亦无明显异常；患者有多年的慢性阻塞性肺疾病史，同时存在阻塞性睡眠呼吸暂停，因此患者的肺动脉高压应考虑是低氧性疾病所致，随后的针对慢性阻塞性肺疾病和睡眠呼吸暂停的治疗取得明显效果，3个月后超声心动图显示右心大小和肺动脉压力恢复正常。
慢性阻塞性肺疾病是发病率较高的肺病，包括呼吸道等肺部实质损伤的疾病，导致运动时通气受限，反复呼吸道感染，低氧和高二氧化碳。肺动脉高压（PH）在COPD患者中常见，虽其发生率还不清楚，但对COPD病情影响严重：据报道，2/3的终末期COPD超声心动图发现肺动脉高压。研究表明OSA与低氧性肺动脉高压的关系密切。通常中重度睡眠呼吸暂停可以引起肺动脉压力升高。Sanner等研究发现OSA是患者发生肺动脉高压的一个重要的独立危险因素，相关流行病学调查显示OSA患者低氧性肺动脉高压发病率约占17%～42%，而合并慢性阻塞性肺疾病的OSA患者低氧性肺动脉高压发病率可达60%～79%。OSA合并慢性阻塞性肺病（又被称为重叠综合征）患者睡眠时可发生更严重的低氧血症及高碳酸血症，已成为慢性肺源性心脏病的一个最常见最重要的原因。本病例既存在COPD，又伴有OSA，两者均参与了肺动脉高压的形成，不过患者经过无创正压呼吸机治疗后症状、夜间打鼾和憋醒、血气指标均得到明显改善，右心大小及肺动脉压力恢复正常，能否推测OSA是参与本例患者肺动脉高压形成的主要原因？
COPD合并PH治疗主要是针对COPD，包括改善通气、抗感染和氧疗，OSA的治疗是通过持续正压通气改善低氧；针对COPD和OSA相关性肺动脉高压的靶向治疗还没有足够的循证医学证据。本病例应用无创正压通气，动脉血气显示低氧和高碳酸均得到有效改善，经过3个月治疗显示肺动脉压力已恢复正常，说明原发病的有效治疗是治疗低氧性疾病相关肺动脉高压的根本。
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#精准#
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好文.值得点赞!认真学习了.把经验应用于实践.为患者解除病痛.
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一起学习学习
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患者并存多种疾病.冠心病.高血压.慢性阻塞性肺疾病.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征均诊断明确.此外患者超声心动图和右心导管检查均证实存在肺动脉高压
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学习了.谢谢分享.
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