SCI REP：RUFY3与FOXK1的相互作用促进结直肠癌的侵袭和转移
2017-06-19 MedSci MedSci原创
我们的研究结果揭示了RUFY3的一种新颖的意想不到的调节功能。我们将FOXK1鉴定为新的RUFY3结合蛋白。本研究揭示了RUFY3在诱导EMT和由异常FOXK1表达引起的迁移和侵袭表型中的关键作用。因此，RUFY3-FOXK1轴可能代表治疗CRC的新靶点。
RUFY3在脑组织中高度表达，并在神经元发育中起作用。转录因子FOXK1参与细胞生长和代谢。我们知道RUFY3或FOXK1已经与肿瘤细胞的恶性肿瘤相关。然而，这些分子在结直肠癌（CRC）发展中的作用仍然是未知的。我们通过蛋白质印迹，免疫荧光和免疫组织化学分析研究了蛋白质表达水平。使用shRNA介导的体外和体内抑制来评估CRC细胞的迁移和侵袭能力。我们显示，与正常人结肠细胞系（FHC）中的表达相比，CRC中RUFY3表达上调。RUFY3抑制可以限制锚定独立细胞肿瘤发生。RUFY3诱导八大致癌基因升高。此外，RUFY3在CRC中与FOXK1相互作用。在RUFY3和FOXK1的表达模式之间存在正相关关系。此外，RUFY3和FOXK1表达与肿瘤进展相关，是CRC患者总生存率的重要预测因子。在RUFY3过表达的细胞中，siRNA介导的FOXK1抑制逆转了上皮 - 间质转化（EMT）和转移表型。在体内，FOXK1通过原位植入促进了RUFY3介导的转移。这些发现表明，RUFY3-FOXK1轴可能促进人类CRC的发展和进展。
结论：我们的研究结果揭示了RUFY3的一种新颖的意想不到的调节功能。我们将FOXK1鉴定为新的RUFY3结合蛋白。本研究揭示了RUFY3在诱导EMT和由异常FOXK1表达引起的迁移和侵袭表型中的关键作用。因此，RUFY3-FOXK1轴可能代表治疗CRC的新靶点。
原文出处：
Side Liu，Jide Wang，et al.RUFY3 interaction with FOXK1 promotes invasion and metastasis in colorectal cancer.[J]Scientific Reports 7， Article number：3709(2017)，doi：10.1038/s41598-017-04011-1
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