European Radiology:灌注加权成像在成人弥漫性胶质瘤诊断中的应用
2024-01-06 shaosai MedSci原创 发表于上海
目前一些研究表明,根据2016年的标准,分子特征分析会影响胶质瘤的预后。例如,有IDH突变的胶质瘤患者比有野生型IDH的患者生存时间更长。
根据世界卫生组织(WHO)的标准,II级至IV级的弥漫性胶质瘤是成人原发性脑瘤中最常见的类型之一。成人弥漫性胶质瘤的预后各不相同,IV级胶质瘤的中位生存期为14个月,II-III级胶质瘤的中位生存期≥7年。2016年WHO对中枢神经系统肿瘤的分类表明,成人弥漫性胶质瘤可根据其异柠檬酸脱氢酶(IDH)和1p/19q状态分为三种分子亚型:IDH野生型(IDHwt)、IDH突变和1p/19q非编码型(IDHmut-noncodel)以及IDH突变和1p/19q编码型(IDHmut-codel)。最近,2021年的WHO分类系统回顾了这三种分子亚型,并强调了诊断CNS肿瘤的重要性。利用这个新的基于胶质瘤基因型的分类系统,临床上对患者的预后预测和指导个体化治疗有了很大的改善。
在过去十年中,研究表明IDH突变对胶质瘤患者的总生存率有积极影响,特别是在IDH1中发现的突变更是如此。随后,1p/19q编码被确定为胶质瘤中一个有利的预后生物标志物,其对化疗反应十分敏感。目前一些研究表明,根据2016年的标准,分子特征分析会影响胶质瘤的预后。例如,有IDH突变的胶质瘤患者比有野生型IDH的患者生存时间更长。此外在IDH突变的胶质瘤患者中,那些1p/19q非编码的肿瘤患者的生存率比1p/19q编码的肿瘤患者更差。然而,胶质瘤的生物标志物状态需要通过组织病理学分析来评估。
然而,组织病理学分析需要通过侵入性活检或手术切除过程中获得的组织进行评估。因此,为了促进风险评估和临床干预选择过程,需要一种非侵入性的方法来预测成人型弥漫性胶质瘤的分子亚型。
机器学习研究表明,传统和弥散MRI的放射学特征,如T1加权(T1)、T2加权(T2)、流体衰减反转恢复(FLAIR)、T1加权钆增强(T1c)成像和DWI可用于识别分子标志物和预测脑瘤的肿瘤等级。然而,传统的MR图像只描述了肿瘤的大小、体积、位置和形态等解剖信息,而DWI衍生的ADC图主要反映了瘤内细胞的情况。动态磁敏感性对比灌注加权成像(DSC-PWI)是一种先进的、不断发展的成像方法,可用于通过监测血管内造影剂信号的细微变化来描述微观的脑血流动力学和血流。这些研究主要集中在相对脑血容量(rCBV)上,主要反映血管密度作为胶质瘤分子生物标志物的潜在预测指标。然而,相对脑血流量(rCBF)可以反映补充性的血液动力学特征,如微血管流动模式的变化。
近日,发表在European Radiology杂志的一项研究开发并验证了一个可进行更精确成人弥漫性胶质瘤分子亚型预测的多模态放射组学模型,以实现临床的无创、早期诊断及风险分层。
本项研究分别从传统MRI和DSC-PWI的每个序列中提取了1197个放射组学特征。采用Boruta算法进行特征选择和组合,并应用三类随机森林方法构建模型。同时,通过整合放射学特征和临床指标构建了一个联合模型。使用验证集的AUC比较了模型对分子亚型(IDH野生型[IDHwt]、IDH突变型和1p/19q-noncodeleted[IDHmut-noncodel]、IDH突变型和1p/19q-codeleted[IDHmut-model])的诊断性能。
研究纳入了272名II-IV级胶质瘤患者(训练集,n = 166;验证集,n = 106)(平均年龄,48.7岁;范围,19-77岁)。分子亚型的比例为66.2% IDHwt,15.1% IDHmut-noncodel,18.8% IDHmut-codel。选取了19个放射组学特征(13个来自常规MRI,6个来自DSC-PWI)来建立多模式放射学模型。在验证集中,多模态放射学模型在预测IDHwt和IDHmut-模型亚型方面显示出比传统放射组学模型更好的性能,这与传统放射学模型在预测IDHmut-noncodel亚型方面相当。多模态放射组学模型在预测三种分子亚型方面的表现与综合模型相似。
图 训练集和验证集的决策曲线
本项研究表明,将DSC-PWI加入常规MRI检查中可以改善弥漫性胶质瘤患者的分子亚型预测,为临床的早期风险评估提供了参考依据。
原文出处:
Dongling Pei,Fangzhan Guan,Xuanke Hong,et al.Radiomic features from dynamic susceptibility contrast perfusion-weighted imaging improve the three-class prediction of molecular subtypes in patients with adult diffuse gliomas.DOI:10.1007/s00330-023-09459-6
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