成胶质细胞瘤（GBM）是一种恶性脑肿瘤，由于对放化疗的抵抗型以及较差的预后数十年间未能研制出较为有效的疗法。
成胶质细胞瘤-起始细胞（GIC）是对放射和化学疗法有强烈抗性并且是疾病复发的源头。因此，GIC特异性因子的鉴定和表征对于研制有效的GBM治疗是至关重要的。在这项研究中，我们研究了上皮V样抗原1（Eva1，也称为髓鞘蛋白零样2）在干细胞多能性和GBM肿瘤发生中的作用。 Eva1在体外培养的GIC以及来源于人GBM组织的干细胞标志物（Sox2，CD15，CD49f）表达细胞中显着表达。 在GICs中Eva1基因敲低GICs减少了GICs的自我更新和肿瘤形成能力，而Eva1过表达则增强这些属性。 Eva1的表达减少也与干细胞多能性相关基因的表达减少相关，结果指示Eva1与维持GIC多能性相关。随后我们进一步证明了Eva1募集TRAF2到胞质尾并通过激活非经典的RelB依赖NF-kB信号通路的方式诱导GIC增殖。
我们的研究结果显示Eva1是GIC功能的新型调节因子，本研究还提供了对GIC中非经典NF-kB活化作用的新机制性探索，从而为GBM的临床研究提供了多种潜在的治疗靶点。
原始出处：
Ohtsu N， Nakatani Y， Yamashita D， et al. Eva1 Maintains the Stem-like Character of Glioblastoma-Initiating Cells by Activating the Noncanonical NF-κB Signaling Pathway. Cancer research， 2016 October 2 DOI： 10.1158/0008-5472.CAN-15-0884
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