Int J Mol Sci：过度氧化应激下Nrf2可抑制PDLSCs的凋亡
2017-07-11 MedSci MedSci原创
本研究旨在分析在牙周炎的氧化微环境中Nrf2介导的牙周膜干细胞抗凋亡（PDLSCs）的机制。使用H2O2治疗PDLSCs创建氧化应激模型。采用实时PCR，Western印迹法、TUNEL染色、荧光分析法和传递遗传学来确定氧化应激和细胞凋亡的程度以及转录因子NF-E2相关因子2（Nrf2）的功能。结果表明，H2O2处理后，氧化应激的作用十分明显，活性氧和丙二醛（MDA）的水平升高。暴露与H2O2后，
本研究旨在分析在牙周炎的氧化微环境中Nrf2介导的牙周膜干细胞抗凋亡（PDLSCs）的机制。
使用H2O2治疗PDLSCs创建氧化应激模型。采用实时PCR，Western印迹法、TUNEL染色、荧光分析法和传递遗传学来确定氧化应激和细胞凋亡的程度以及转录因子NF-E2相关因子2（Nrf2）的功能。
结果表明，H2O2处理后，氧化应激的作用十分明显，活性氧和丙二醛（MDA）的水平升高。暴露与H2O2后，氧化分子改变，与此一致的是Nrf2信号激活，其下游效应——血红素氧合酶-1（HO-1），NAD（P）H:醌氧化还原酶1（NQO1）和γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶（γGCS）增加。此外，除了Bcl-2下调后，通过Caspase-9、Caspase-3、Bax和c-Fos的水平表达上调氧化应激水平逐步增加，凋亡的水平也跟着逐渐增加。
然而， caspase-8的水平并没有改变。抗氧化作用增强并不能减少细胞凋亡的发生。此外，Nrf2的表达有效地提高抗氧化水平和细胞的增殖。同时，过表达可有效地抑制TUNEL染色，降低Caspase-9，Caspase-3的分子水平，Bax和c-fos基因，但caspase-8的水平并不受影响。相反， Nrf2沉默则表现出了相反的效果。
总而言之，该研究发现，Nrf2可通过调节氧化应激以及激活氧化酶抗内凋亡来减轻PDLSCs凋亡。
原始出处：
Yanli Liu, Hongxu Yang, et al., Nrf2 Inhibits Periodontal Ligament Stem Cell Apoptosis under Excessive Oxidative Stress. Int J Mol Sci. 2017 May; 18(5): 1076. Published online 2017 May 17. doi: 10.3390/ijms18051076.
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